Нижнепредсердный ритм

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Аритмия
Волны фибрилляции желудочков на ЭКГ, в качестсве примера аритмии.
МКБ-10	I47. — I49.
МКБ-9	427
DiseasesDB	15206
MedlinePlus	001101
MeSH	D001145

Аритмия сердца — нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца.

Термин «аритмия» говорит сам за себя: сбой ритма. В медицинской практике это понятие обозначает нарушения сердечной деятельности, различные по своему характеру и происхождению отклонения в ритме сокращений сердца.

В обычной жизни, когда с сердцем все в порядке, человек, как правило, не ощущает его биения, не воспринимает его ритма. А при появлении аритмии явно чувствуются перебои, замирание сердца либо резкое хаотическое сердцебиение.

Этиология

Обычно выделяют следующие группы причин аритмий:

• функциональные (психогенные, рефлекторные)
• органические (пороки сердца, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, кардиты, ИБС и т. д.)
• токсические (например, передозировка препаратов наперстянки)
• гормональные (например, дисбаланс гормонов щитовидной железы)
• дизэлектролитные (например, изменения уровня калия в крови)
• механические (операции, травмы)
• врожденные (например, WPW синдром)

Патогенез

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
• возбудимость (генерация импульсов кардиомиоцитами вне водителя ритма)
• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий):

• механизм обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен), micro-re-entry (циркуляция вокруг мелких очагов склероза, некроза и т. д.)
• неравномерная реполяризация миокарда
• увеличение амплитуды следовых потенциалов
• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма
   1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
   2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
2. Нарушения возбудимости
   1. Экстасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
   2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости
   1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
   2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Чаще всего встречаются следующие нарушения ритма.

• Синусовая тахикардия (учащение ритма сердца до 120—220 сокращений в минуту). У здоровых людей она возникает при физических и эмоциональных нагрузках. Но после них частота пульса возвращается к норме. Стойкое же учащение синусового ритма до 100—140 ударов в минуту наблюдается при сердечной недостаточности, нарушении функции щитовидной железы, анемии, заболеваниях нервной системы. В подобном состоянии у больного наблюдается усиленное сердцебиение с неприятными ощущениями в области сердца. Причиной такой тахикардии могут быть бытовые, токсические и лекарственные воздействия. Их устранение приводит к нормализации состояния без дополнительного назначения каких-либо специальных препаратов.
• Пароксизмальная тахикардия (внезапное учащение сердцебиений в состоянии покоя до 140—200 ударов в минуту), Больной во время приступа должен находиться в горизонтальном положении, к нему лучше вызвать кардиобригаду.
• Брадикардия (падение ритма сердца до 60-40 и менее сокращений в минуту) — Чаще встречается при неврозах, патологии органов пищеварения. Какой-то специальной терапии не требуется, полезны ЛФК и массаж, рекомендуют принимать капли Зеленина, женьшень, чай из аптечной ромашки.
• Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
• Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).
• Сердцебиение (ощущение учащённых или усиленных сокращений сердца). У здоровых людей появлению сердцебиения способствуют изменения возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца, под влиянием большой физической нагрузки, волнения, высокой температуры воздуха, злоупотребления табаком, алкоголем, крепким чаем, кофе. Сердцебиение возникает также при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, при болезнях, протекающих с лихорадкой. Иногда подобное состояние случается даже при незначительном физическом напряжении или вовсе в состоянии покоя, может сопровождаться чувством страха.

Диагностика

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) </p>

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)</p>

3) ЧСС <возрастной нормы</p>

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ — отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд>

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле(поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)</p>

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках(поэтому зубец P и интервал PQ — отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за одной экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлиннение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1RR2>RR3…выпадение…RR);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЕКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное наростающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде деффектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны деффектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное наростающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
  • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы РQ перед выпадением одинаково удлиненны (РQ1=РQ2=РQ3…выпадение…РQ)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

Лечение

Применяют:

1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин итд). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и самих провоцировать нарушения ритма.
2. Преператы, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
3. Up-stream терапия, то есть устранение причины аритмии. Как правило лечится основное зболевание (ИБС, эндокринная патология, ионные нарушения итд)
4. Постановка кардиостимуляторов
5. Радиочастотная аблация

В зависимости от частоты сердечных сокращений при нарушениях сердечного ритма выделяют:

• нормокардии – частота сокращений сердца в пределах нормы (60 – 100 ударов в минуту);
• брадикардии – урежение частоты сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту);
• тахикардии – учащение частоты сердечных сокращений (более 100 ударов в минуту).

В зависимости от того, нарушение какой функции сердца вызывает аритмию, выделяют несколько форм.

Нарушения автоматизма.

• Нормотопные нарушения автоматизма – водитель ритма (источник сердечного импульса) располагается в синусовом узле:
  • синусовая тахикардия – нарушение сердечного ритма, при котором происходит учащение частоты сердечных сокращений без нарушения их ритмичности и правильности;
  • синусовая брадикардия – нарушение сердечного ритма, при котором происходит урежение частоты сердечных сокращений без нарушения их ритмичности и правильности;
  • синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, при котором происходят аритмичные (не через равные промежутки времени), правильные (скоординированные) сокращения сердца;
  • синдром слабости синусового узла – нарушение сердечного ритма вследствие недостаточного функционирования синусового узла (может быть врожденным (возникающим внутриутробно) либо приобретенным, например, под воздействием ядовитых или лекарственных веществ).

• Гетеротопные нарушения автоматизма – водитель ритма (источник сердечного импульса) располагается вне синусового узла, в нижележащих отделах проводящей системы сердца, соответственно, частота сердечных сокращений снижена, и наблюдается неправильное (нескоординированное) сокращение предсердий (верхних отделов сердца):
  • нижнепредсердный ритм – водитель ритма располагается чуть ниже синусового узла (предсердные брадикардии и тахикардии);
  • атриовентрикулярный ритм – водитель ритма расположен в атриовентрикулярном узле (следующий элемент проводящей системы после синусового узла) – атриовентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии и брадикардии;
  • идиовентрикулярный ритм – водитель ритма расположен в нижних отделах проводящей системы сердца (желудочковые бради- и тахикардии).

Нарушения возбудимости.

• Экстрасистолии – возникновение дополнительных сердечных импульсов вне проводящей системы сердца (в так называемых эктопических очагах), которые вызывают внеочередные, неполноценные сокращения сердца. Экстрасистолии подразделяются:
  • по упорядоченности – неупорядоченные (нет закономерности между нормальными сокращениями и экстрасистолами), аллоаритмии – упорядоченные (бигеминия – чередование нормального сокращения с экстрасистолой, тригеминия – чередование двух нормальных сокращений с экстрасистолой, квадригеминия – чередование трех нормальных сокращений с экстрасистолой).
  • по частоте – единичные (до 5 экстрасистол в минуту), множественные (более 5 экстрасистол в минуту), парные (две экстрасистолы подряд между нормальными сокращениями), групповые (несколько экстрасистол подряд между нормальными сокращениями);
  • по времени возникновения – ранние (возникают во время сокращения предсердий – верхних отделов сердца), интерполированные (возникают на границе времени сокращения предсердий и желудочков), поздние (возникают во время сокращения желудочков (нижних отделов сердца) либо в диастолу – фазу полного расслабления сердца);
  • по количеству источников возбудимости – монотопные (один эктопический очаг), политопные (несколько эктопических очагов);
  • по источнику (месту расположения эктопического очага) – предсердные, атриовентрикулярные (в перегородке между предсердиями и желудочками), желудочковые.

• Смешанные аритмии (нарушение возбуждения и проведения импульсов):
  • трепетание предсердий/желудочков – частое ритмичное (200 – 300 сокращений в минуту) сокращение верхних/нижних отделов сердца;
  • мерцание – беспорядочное хаотичное сокращение сердца (частота сокращений от 50 до 400 сокращений в минуту).

Общие сведения о функционировании проводящей системы сердца

Проводящая система сердца это совокупность анатомических образований, обеспечивающих нормальное функционирование (скоординированную работу) разных отделов сердца, она состоит из следующих узлов и проводящих структур:

1. Синоатриальный узел (синусовый узел).
2. Атриовентрикулярный, или предсердно-желудочковый узел.
3. Пучок Гиса, также известный как предсердно-желудочковый пучок.
4. Также выделяют волокна Пуркинье.

Синоатриальный узел принято считать водителем ритма первого порядка, тоесть в норме сердечный ритм регулируется именно этим образованием. Частота сердечных сокращений при нормальном функционировании водителя ритма первого порядка составляет от 60 до 90 импульсов, а следовательно и сердечных сокращений в минуту.

Предсердно-желудочковый узел кроме проведения импульса выполняет еще одну функцию – именно здесь происходит снижение скорости передачи импульса, и как следствие некоторая задержка его проведения, что обеспечивает скоординированность и правильную последовательность сокращений предсердий и желудочков. В случае необходимости, к примеру, при слабости синоатриального узла, атриовентрикулярный узел способен становится водителем ритма, импульсы из него исходят с частотой от 40 до 60 в минуту.

В случае поражения и синоатриального и атриовентрикулярного узлов функцию водителя ритма может взять на себя и пучок Гиса, но так как частота импульсов, которые от него исходят не превышает 30-40 в минуту, то и обеспечить нормальную сердечную деятельность он не в состоянии. Кроме того эктопические ритмы могут возникать и в других структурах сердца.

Проводящая система сердца устроена так, что способна обеспечить относительно нормальную работу этого жизненно-важного органа даже при прекращении нормального функционирования водителя ритма первого порядка.

Более подробно о кардиологических заболеваниях узнаем при просмотре видео:

Возможные причины активации эктопического водителя ритма

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, миграция водителя ритма является физиологической и никакой угрозы здоровью не несёт. Достаточно часто правопредсердный ритм через несколько недель пропадает с электрокардиограммы без какого-либо лечения.

В случае же если и при повторном обследовании выявляется эктопический ритм, причин тому может быть достаточно много:

1. Слабость синоатриального узла.
2. Излишняя активность нижележащих образований (ниже синусового узла).
3. Ревматические повреждения сердечно-сосудистой системы, а также повреждения, связанные с другими системными поражениями соединительной ткани.
4. Врождённые и приобретённые пороки развития.
5. Восстановительный период после некоторых оперативных вмешательств на сердце.
6. Ишемическая болезнь сердца.
7. Воспалительные поражения – миокардиты, перикардиты.
8. Многие эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет или тиреотоксикоз.
9. Лечение препаратами из группы цитостатиков.
10. Интоксикации алкоголем, кофеином и многими другими веществами.
11. Травматическое воздействие, сопровождающееся кровоизлиянием или иным повреждением проводящих путей.
12. Воздействие инфекционных агентов, в первую очередь кардиотропного токсина возбудителя дифтерии.
13. Состояния, сопровождающиеся грубыми нарушениями электролитного баланса.
14. Наследственные синдромы, а также врождённые дефекты развития проводящей системы.
15. Инвазивные медицинские методы исследования.
16. МАРС (малые аномалии развития сердца).

Возможных причин появления эктопического ритма достаточно много, и некоторые из них сами по себе являются серьезными заболеваниями, угрожающими жизни и здоровью как ребёнка, так и взрослого пациента.

Не стоит пытаться самостоятельно разобраться в причине возникновения правопредсердного ритма, у уж тем более не следует заниматься самолечением – только своевременная консультация у опытного специалиста даст ответ на вопрос нужно ли лечение в конкретном случае, или же это вариант нормы.

Методы выявления эктопических ритмов, в том числе и правопредсердного

Одним из наиболее информативных, и одновременно наиболее доступных методов диагностики самых различных поражений сердца является электрокардиография.

Суть метода состоит в графической регистрации электрических полей, возникающих при работе сердца с последующим анализом полученных данных. Электрокардиография в подавляющем большинстве случаев позволяет определить суть и точную локализацию нарушения. В целом, электрокардиографические критерии правопредсердного ритма достаточно размыты, но все же они есть. Принято выделять среднебоковой правопредсердный ритм и нижний правопредсердный ритм.

Среднебоковой правопредсердный ритм может проявляться следующим образом: отрицательный зубец Р в третьем стандартном отведении, позитивный во втором, первом, aVL и втором грудном отведениях, отрицательный или положительный Р в первом грудном отведении. Для нижнего правопредсердного ритма считаются характерными такие проявления на электрокардиограмме: зубец Р отрицательный во втором, третьем стандартных отведениях и в aVF, сглаженный в пятом и шестом грудных. В целом для эктопических ритмов характерны различные изменения со стороны зубцов Р, они могут иметь отличную от нормальной форму, полярность или амплитуду.

В некоторых случаях для получения наиболее полной картины о деятельности сердца у конкретного пациента применятся круглосуточное Холтеровское мониторирование.

Установление наличия у пациента правопредсердного ритма требует от специалиста значительного опыта в сфере интерпретации результатов электрокардиографии в связи с определённой размытостью диагностических критериев.

Методы лечения

В случае с правопредсердным ритмом, лечение будет напрямую зависеть от причины его вызвавшей. Эндокринные нарушения в большинстве своем корректируются гормон заместительной терапией, воздействие бактериальных агентов требует соответствующей антибактериальной терапии, различного рода отравления нуждаются в дезинтоксикационной терапии.

Приобретённые и врождённые пороки развития во многих случаях лечат хирургическим методом, нарушения электролитного баланса поправляют введением соответствующих ситуации инфузионных растворов. Также не следует забывать, что во многих случаях правопредсердный ритм и вовсе не нуждается в лечении, к примеру в детском возрасте временная миграция водителя ритма считается вполне физиологичным явлением.   

Что происходит при эктопическом ритме сердца?

В нормальном сердце человека существует только один путь проведения электрического импульса, приводящий к последовательному возбуждению разных отделов сердца и к продуктивному сердечному сокращению с достаточным выбросом крови в крупные сосуды. Этот путь начинается в ушке правого предсердия, где располагается синусовый узел (водитель ритма 1-го порядка), далее проходит по проводящей системе предсердий к предсердно-желудочковому (атрио-вентрикулярному) соединению, а затем по системе Гиса и волокон Пуркинье достигает самых удаленных волокон в ткани желудочков.

Но иногда, в силу действия разнообразных причин на сердечную ткань, клетки синусового узла не способны генерировать электричество и выпускать импульсы в нижележащие отделы. Тогда процесс передачи возбуждения по сердцу меняется – ведь для того, чтобы сердце не остановилось совсем, ему следует разработать компенсаторную, замещающую систему генерации и передачи импульсов. Так возникают эктопические, или замещающие ритмы.

Итак, эктопический ритм – это возникновение электрического возбуждения в любой части проводящих волокон миокарда, но только не в синусовом узле. Дословно, эктопия означает возникновение чего-либо не в том месте.

Эктопический ритм может исходить из ткани предсердий (предсердный эктопический ритм), в клетках между предсердиями и желудочками (ритм из АВ-соединения), а также в ткани желудочков (желудочковый идиовентрикулярный ритм).

Почему появляется эктопический ритм?

Эктопический ритм возникает вследствие ослабления ритмичной работы синусового узла, или полного прекращения его деятельности.

В свою очередь, полное или частичное угнетение синусового узла является результатом разных заболеваний и состояний:

1. Воспаление. Воспалительные процессы в сердечной мышце могут затрагивать и клетки синусового узла, и мышечные волокна в предсердиях и желудочках. Вследствие этого нарушается способность клеток производить импульсы и передавать их в нижележащие отделы. В то же время ткань предсердий начинает усиленно генерировать возбуждение, которое подводится к атрио-вентрикулярному узлу с частотой выше или ниже обычной. Такие процессы обусловлены в основном, вирусными миокардитами.
2. Ишемия. Острая и хроническая ишемия миокарда также способствует нарушенной деятельности синусового узла, так как клетки, лишенные достаточного количества кислорода, не могут функционировать в нормальном режиме. Поэтому ишемия миокарда занимает одно из ведущих мест в статистике возникновений нарушений ритма, и эктопических ритмов в том числе.
3. Кардиосклероз. Замещение нормального миокарда разрастающейся рубцовой тканью вследствие перенесенных миокардитов и инфарктов препятствует нормальной передаче импульсов. В этом случае у лиц с ишемией и постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС), к примеру, значительно повышается риск появления эктопического ритма сердца.

Кроме патологии сердечно-сосудистой системы, привести к эктопическому ритму могут вегето-сосудистая дистония, а также нарушения гормонального фона в организме – сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы и др.

Симптомы эктопического ритма

Клиническая картина замещающих ритмов сердца может быть отчетливо выраженной или не проявляющейся совсем. Обычно на первое место в клинической картине выходят симптомы основного заболевания, например, одышка при нагрузке, приступы жгучих болей за грудиной, отеки нижних конечностей и т. д. В зависимости от характера эктопического ритма, симптомы могут быть разными:

• При эктопическом предсердном ритме, когда очаг генерации импульсов располагается полностью в одном из предсердий, в большинстве случаев симптомы отсутствуют, а нарушения выявляются по кардиограмме.
• При ритме из АВ-соединения наблюдается ЧСС, близкая к нормальной – 60-80 ударов в минуту, или ниже нормы. В первом случае симптомов не наблюдается, а во втором отмечаются приступы головокружения, чувство дурноты и мышечная слабость.
• При экстрасистолии пациент отмечает чувство замирания, остановки сердца с последующим резким толчком в груди и дальнейшим отсутствием ощущений в грудной клетке. Чем чаще или реже экстрасистолы, тем разнообразнее симптомы по длительности и интенсивности.
• При предсердной брадикардии, как правило, частота сердечных сокращений не сильно ниже нормальной, в пределах 50-55 в минуту, вследствие чего пациент может не отмечать никаких жалоб. Иногда его  беспокоят приступы слабости, резкой утомляемости, что обусловлено сниженным поступлением крови к скелетной мускулатуре и к клеткам головного мозга.
• Пароксизмальная тахикардия проявляет себя гораздо ярче. При пароксизме пациент отмечает резкое и внезапное ощущение ускоренного сердцебиения. Со слов многих пациентов, сердце трепещет в груди, как «заячий хвост». Частота сердечных сокращений может достигать 150 ударов в минуту. Пульс ритмичный, и может оставаться в пределах 100 в минуту, из-за того, что не все сердечные сокращения достигают периферических артерий на запястье.  Кроме этого, возникают чувство нехватки воздуха и загрудинные боли, обусловленные недостаточным поступлением кислорода к сердечной мышце.
• Мерцание и трепетание предсердий могут иметь пароксизмальную или постоянную формы. В основе мерцательной аритмии заболевания лежит хаотичное, неритмичное сокращение разных участков ткани предсердий, а частота сердечных сокращений составляет при пароксизмальной форме более 150 в минуту.  Однако, встречаются нормо- и брадисистолические варианты, при которых ЧСС в пределах нормы или менее 55 в минуту. Симптоматика пароксизмальной формы напоминает приступ тахикардии, только с неритмичным пульсом, а также с чувством неритмичного сердцебиения и перебоев в работе сердца. Брадисистолическая форма может сопровождаться головокружением и предобморочным состоянием. При постоянной форме аритмии на первый план выходят симптомы основного заболевания, приведшего к ней.
• Идиовентрикулярный ритм почти всегда является признаком серьезной патологии сердца, например, тяжелого острого инфаркта миокарда. В большинстве случаев отмечаются симптомы, так как миокард в желудочках способен генерировать электричество с частотой, не более 30-40 в минуту. В связи с этим у пациента могут возникать эпизоды Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС) – приступы потери сознания длительностью несколько секунд, но не более одной-двух минут, так как за это время сердце «включает» компенсаторные механизмы, и начинает сокращаться вновь.  В таких случаях говорят, что пациент «мэсует». Такие состояния очень опасны в связи с возможностью наступления полной остановки сердца. Пациенты с идиовентрикулярным ритмом угрожаемы по риску развития внезапной сердечной смерти.

Эктопические ритмы у детей

У детей данный вид аритмии может иметь врожденный и приобретенный характер.

Так, эктопический предсердный ритм возникает чаще всего при вегето-сосудистой дистонии, при гормональной перестройке в пубертатный период (у подростков), а также при патологии щитовидной железы.

У новорожденных детей и детей раннего возраста правопредсердный, лево- или нижнепредсердный ритм могут быть следствием недоношенности, гипоксии или патологии в родах. Кроме этого, нейро-гуморальная регуляция деятельности сердца у совсем маленьких детей отличается незрелостью, и по мере роста малыша все показатели сердечного ритма могут прийти в норму.

Если у ребенка не выявлено никакой патологии сердца или центральной нервной системы, то предсердный ритм следует считать преходящим, функциональным расстройством, но малыш должен регулярно наблюдаться у кардиолога.

Но наличие более серьезных эктопических ритмов — пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, атрио-вентрикулярного и желудочкового ритмов — требуют более детальной диагностики, так как это может быть обусловлено врожденной кардиомиопатией, врожденными и приобретенными пороками сердца, ревматической лихорадкой, вирусными миокардитами.

Диагностика эктопического ритма

Ведущим методом диагностики является электрокардиограмма. При выявлении на ЭКГ эктопического ритма врачу следует назначить план дообследования, в который входят УЗИ сердца (ЭХО-КС) и проведение суточного мониторирования ЭКГ. Кроме этого, лицам с ишемией миокарда назначается коронароангиография (КАГ), а пациентам с другими аритмиями – чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ).

Признаки по ЭКГ при разных видах эктопического ритма различаются:

• При предсердном ритме появляются отрицательные, высокие, или двухфазные зубцы Р, при правопредсердном ритме – в дополнительных отведениях V1-V4, при левопредсердном – в V5-V6, которые могут предшествовать или накладываться на комплексы QRST.

• Для ритма из АВ-соединения характерно наличие отрицательного зубца Р, наслаивающегося на комплексы QRST, или имеющегося после них.

• Идиовентрикулярный ритм отличается малой частотой сердечных сокращений (30-40 в минуту) и наличием измененных, деформированных и уширенных комплексов QRST. Зубец P отсутствует.

• При предсердной экстрасистолии появляются преждевременные, внеочередные неизмененные комплексы PQRST, а при желудочковой – измененные комплексы QRST и следующая за ними компенсаторная пауза.

• Пароксизмальная тахикардия отличается регулярным ритмом с высокой частотой сокращений (100-150 в минуту), зубцы Р часто довольно тяжело определить.
• Для мерцания и трепетания предсердий на ЭКГ характерен нерегулярный ритм, зубец Р отсутствует, характерны волны мерцания f или волны трепетания F.

Лечение эктопического ритма

Лечение в том случае, когда у пациента наблюдается эктопический предсердный ритм, не вызывающий неприятных симптомов, а патологии сердца, гормональной и нервной систем не выявлено, не проводится.

В случае наличия умеренной экстрасистолии показано назначение седативных и общеукрепляющих препаратов (адаптогенов).

Терапия брадикардии, например, при предсердном ритме с малой частотой сокращений, при брадиформе мерцательной аритмии, заключается в назначении атропина, препаратов женьшеня, элеутерококка, лимонника и других адаптогенов. В тяжелых случаях, с ЧСС менее 40-50 в минуту, с приступами МЭС, оправдана имплантация искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).

Ускоренный эктопический ритм, например, пароксизмы тахикардии и мерцания-трепетания предсердий требуют оказания экстренной помощи, например, введения 4%-ного раствора калия хлорида (панангина) внутривенно, или 10%-ного раствора новокаинамида внутривенно. В дальнейшем пациенту назначаются бета-блокаторы или антиаритмические препараты – конкор, коронал, верапамил, пропанорм, дигоксин  и др.

В обоих случаях – и замедленных, и ускоренных ритмов, показано лечение основного заболевания, если таковое имеется.

Прогноз

Прогноз при наличии эктопического ритма определяется наличием и характером основного заболевания. К примеру, если у пациента регистрируется по ЭКГ предсердный ритм, а болезней сердца не выявлено, прогноз благоприятный. А вот появление пароксизмальных ускоренных ритмов на фоне острого инфаркта миокарда ставит прогностическое значение эктопии в разряд относительно неблагоприятного.

В любом случае, прогноз улучшается при своевременном обращении к врачу, а также при выполнении всех врачебных назначений в плане обследования и лечения. Иногда лекарства приходится принимать всю жизнь, но благодаря этому несравнимо улучшается качество жизни и увеличивается ее продолжительность.