Что такое синдром ранней реполяризации

При диагнозе «Синдром ранней реполяризации желудочков» следует полностью обследовать сердце: сделать ультразвуковое исследование (УЗИ) и мониторирование Холтера в течение суток, чтобы исключить бессимптомное развитие тахикардии. И, разумеется, прийти на прием к аритмологу либо кардиологу, захватив с собой ту электрокардиограмму, на которой четко видны обнаруженные отклонения. Вполне возможно, что такое изменение связано с возрастной гормональной перестройкой организма.

Длительное время синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) считался вариантом нормы, при котором не требуется лечение. Но сегодня его всё чаще и чаще выявляют у молодых, а также у спортсменов. Ведет такой совсем не безобидный синдром ранней реполяризации к возникновению некоторых видов аритмии, дисплазии соединительной ткани и др.

Лечат синдром ранней реполяризации желудочков инвазийным методом радиочастотной аблации дополнительного пучка. При этом весьма эффективном (90% и более) способе обследования катетер проводится к месту этого пучка и уничтожает его. Преждевременная (ранняя) реполяризация желудочков может привести к развитию коронарного острого синдрома. Поэтому так важно вовремя выяснить причину этого нарушения работы сердца и его клапанов. Ведь коронарный синдром в своей острой форме может привести к внезапной смерти.

Недаром в последнее время здоровье спортсменов находится под пристальным контролем и вниманием, как со стороны докторов, так и прессы. Ведь именно у этой категории молодых людей может внезапно выявиться синдром ранней реполяризации желудочков. Поэтому спортсменам ранним утром и поздним вечером, а то и ночью стали делать электрокардиограмму, чтобы на ранней стадии обнаружить нарушения ритма работы сердечных клапанов и проводимость. Такие нарушения даже стали причиной изменений в графиках тренировочного процесса.

Итак, мы выяснили, что синдром ранней реполяризации являет собой феномен электрокардиографии, который указывает на характерные трансформации графической записи сердечной деятельности на ЭКГ. Такой синдром относят к сравнительно редкому варианту нормальной электрокардиограммы, который, тем не менее, может повлиять на возникновение злокачественных аритмий: брадикардии и тахикардии синусовых, аритмии мерцательной, экстрасистол, блокад сердца, пароксизмальной тахикардии и др., а также ишемической болезни сердца. Наличие синдрома ранней реполяризации желудочков повышает риски летального исхода от сердечной причины на двадцать восемь процентов. Обычно это связывают с возникновением серьезных нарушений сердечных ритмов (желудочковых) – тахиаритмией, экстрасистолией ранней и политопной, фибрилляцией желудочков и т.п.

При отсутствии специального лечения аритмии, а значит и нарушений реполяризации, проводимости и ритма работы сердца, может наступить летальный исход. Поэтому при специфическом лечении синдрома назначают антиаритмические препараты, к примеру, амиодарон, а также применяют энерготропную терапию с использованием фосфатов органических, мембранопротекторы и препараты магния. Все перечисленные способы лечения нормализуют деятельность ионотранспортной системы организма.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

История

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

Эпидемиология

Этиология

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков» [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920-1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ — наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Классификация

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

Клиника

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром «J wave» [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2-4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким (< 340 мс) или длинным (> 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6-12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р<0,001) чаще наблюдали у пациентов основной группы (у 64 (31 %) человек), чем у лиц контрольной группы (21,5 %). Амплитуда подъема точки J у больных была также достоверно (Р<0,001) больше ((2,0±0,9) по сравнению с (1,2±0,4) мм). Было также отмечено, что перед появлением фибрилляции желудочков подъем точки J существенно возрастал ((4,1±2,0) мм). Авторы исследования делают весьма настораживающий вывод, что у лиц с СРРЖ существует высокий риск развития внезапной смерти, обусловленный фибрилляцией желудочков. При этом признаками приближающейся фибрилляции желудочков могут быть увеличение амплитуды подъема точки J и так называемая short-long-short последовательность [40]. </p>

Среди реанимированных больных с СРРЖ было больше мужчин, чем среди пациентов без СРРЖ (соответственно 72 и 54 %, Р=0,07), чаще регистрировали остановку сердца во время сна (19 по сравнению с 4 %, Р=0,03), обмороки (38 по сравнению с 25 %, Р=0,01).

В исследовании [50] в результате наблюдения в течение 30 лет были получены данные о том, что у пациентов с СРРЖ риск развития смерти от кардиальных причин увеличивается на 28 %, а у лиц с элевацией точки J на 0,2 мВ и более — почти в 3 раза. Риск развития опасных для жизни тахиаритмий и внезапной смерти существенно возрастает и при сочетании СРРЖ с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта или синдромом укороченного интервала QT [44, 54].

Существует мнение [1], что СРРЖ может приводить к скрытой систолической и диастолической дисфункции сердца. Причем по мере увеличения ЭКГ-проявлений данного синдрома усиливаются и отклонения в параметрах центральной гемодинамики.

Дополнительные методы исследования

Электрокардиография

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

Дифференциальный диагноз

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Лечение

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

Профилактика

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Литература

1.Бобров А.Л. Синдром ранней реполяризации и признаки сердечной недостаточности // Тезисы III конгресса (IX конференции) Общероссийской общественной организации. Общество специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008». — М.: «Реал Тайм», 2008. — С. 110-111.

2.Большакова Т.Ю., Шульман В.А. О патогенезе синдрома ранней реполяризации // Кардиология. — 1996. — Т. 36, № 10. — С. 55-56.

3.Воробьев Л.П., Грибкова И.Н., Петрусенко Н.М. Возможные механизмы возникновения синдрома ранней реполяризации желудочков // Кардиология. — 1985. — Т. 25, № 4. — С. 110-112.

4.Гуревич М.А. Практические вопросы лечения желудочковой экстрасистолии // Трудный пациент. — 2005. — № 5. — С. 5-7.

5.Дупляков Д.В., Емельяненко В.М. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у лиц с синдромом ранней реполяризации желудочков // Кардиология. — 1998. — Т. 38, № 3. — С. 46-48.

6.Компендиум 2009 — лекарственные препараты / Под ред. В.Н. Коваленко, А.П. Викторова. — К.: Морион, 2008. — Т. 1. — 720 с.

7.Лякшиев А.А. Синдром ранней реполяризации и внезапная остановка сердца // Кардиология. — 2008. — Т. 48, № 6. — С. 70-71.

8.Мурашко Е.В. Синдром ранней реполяризации миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2005. — № 5. — С. 25-27.

9.Нургалиева С.Ю. Медикаментозная коррекция при синдромах ранней реполяризации, преждевременного возбуждения желудочков при наличии сопутствующих аритмий: Автореф. дис. … к. мед. н. — Пермь, 2008. — 20 с.

10.Осовська Н.Ю., Сєркова В.К. Аномальні хорди шлуночків як прояв синдрому сполучнотканинної дисплазії серця // Укр. кардіол. журн. — 2007. — № 2. — С. 24-25.

11.Шуленин С.Н., Бойцов С.А., Бобров А.Л. Клиническое значение синдрома ранней реполяризации желудочков, алгоритм обследования пациентов // Вестник аритмологии. — 2008. — № 50. — С. 33-39.

12.Ягода А.В., Гладких Н.Н. Синдромы перевозбуждения или ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Вестник аритмологии. — 2003. — № 32. — С. 75-78.

13.Ahmed M.E., Shatoor A.S., Board A. Resting ECG abnormalities among asymptomatic Arab men and comparison with other ethnic populations // Ethn. Dis. — 2001. — Vol. 11, № 3. — P. 446-453.

14.Andrassy G., Szabo A., Ferencz G. et al. Mental stress may induce QT-interval prolongation and T-wave notching // Ann. Noninvasive Electrocardiol. — 2007. — Vol. 12, № 3. — P. 251-259.

15.Antzelevitch C., Yan G.X. J wave syndromes // Heart Rhythm. — 2010. — Vol. 7, № 4. — P. 549-558.

16.Bastiaenen R., Hedley P.L., Christiansen M., Behr E.R. Therapeutic hypothermia and ventricular fibrillation storm in early repolarization syndrome // Heart Rhythm. — 2010. — Vol. 7, № 6. — P. 832-834.

17.Bianco M., Bria S., Gianfelici A. et al. Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? // Eur. Heart J. — 2001. — Vol 22, № 6. — P. 504-510.

18.Boineau J.P. The early repolarization variant-normal or a marker of heart disease in certain subjects // J. Electrocardiol. — 2007. — Vol. 40, № 1. — P. 3.

19.19. Boitsov S., Bobrov A. Correlations between connective tissue dysplasia and early repolarization syndrome // Eur. Heart J. — Vol. 24 (Abstr. Suppl.). — 2003. — P. 49.

20.Bonny A., Ditah I., Amara W. et al. Early repolarization electrocardiography pattern with unexplained syncope during training in a young black African non-elite athlete: an accidental finding? // Cardiol. J. — 2009. — Vol. 16, № 3. — P. 259-263.

21.Brady W.J., Perron A.D., Chan T. Electrocardiographic ST-segment elevation: correct identification of acute myocardial infarction (AMI) and non-AMI syndromes by emergency physicians // Acad. Emerg. Med. — 2001. — Vol. 8, № 4. — P. 349-360.

22.Clancy C.E., Zhu Z.I., Rudy Y. Pharmacogenetics and anti-arrhythmic drug therapy: a theoretical investigation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. — 2007. — Vol. 292, № 1. — P. 66-75.

23.Di Grande A., Tabita V., Lizzio M.M. et al. Early repolarization syndrome and Brugada syndrome: is there any linkage? // Eur. J. Intern. Med. — 2008. — Vol. 19, № 4. — P. 236-240.

24.Hasbak P., Engelmann M.D. Early repolarization. ST-segment elevation as a normal electrocardiographic variant // Ugeskr. Laeger. — 2000. — Vol. 162, № 44. — P. 5928-5929.

25.Haissaguerre M., Chatel S., Sacher F. et al. Ventricular fibrillation with prominent early repolarization associated with a rare variant of KCNJ8/KATP channel // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2009. — Vol. 20, № 1. — P. 93-98.

26.Haissaguere M., Derval N., Sacher F. et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization // New Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2016-2022.

27.Gavaliatis I.P. Electrocardiographic issues related to action potential phases 1 and 2 on the occasion of a case of accidental mild hypothermia // Int. J. Cardiol. — 2001. — Vol. 77, № 1. — P. 81-86.

28.Guillem J.P., Haissaguerre M., Lemetayer P. et al. Echo-cardiographic study of the early repolarization syndrome. Demonstration of dynamic obstruction with isoprenaline. Apropos of 16 cases // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 1988. — Vol. 81, № 2. — P. 199-206.

29.Guo Z.G., Peng J., Meng S.R., Wang P. Differential diagnosis of early repolarization syndrome in patients with ST-segment elevation: report of 5 cases // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue Bao. — 2002. — Vol. 22, № 11. — P. 1033.

30.Gussak I., Antzelevitch C. Early repolarization syndrome: clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms // J. Electrocardiol. — 2000. — Vol. 33, № 4. — P. 299-309.

31.James A.F., Choisy S.C., Hancox J.C. et al. Recent advances in understanding sex differences in cardiac repolarization. Prog // Biophys. Mol. Biol. — 2007. — Vol. 94, № 3. — P. 265-319.

32.Keller K.B., Lemberg L. The cocaine-abused heart // Am. J. Crit. Care. — 2003. — Vol. 12, № 6. — P. 562-566.

33.Krahn A.D., Healey J.S., Chauhan V. et al. Systematic assessment of patients with unexplained cardiac arrest: Cardiac Arrest Survivors With Preserved Ejection Fraction Registry (CASPER) // Circulation. — 2009. — Vol. 120, № 4. — P. 278-2785.

34.Kralios T.A., Martin L., Burgess M.L., Malar К. Local ventricular repolarisatioin changes due to sympathetic nerve branch

stimulation // Amer. J. Physiol. — 1975. — Vol. 228, № 5. — P. 16-21.

35.Kui C., Congxin H., Xi W. et al. Characteristic of the prevalence of J wave in apparently healthy Chinese adults // Arch. Med. Res. — 2008. — Vol. 39, № 2. — P. 232-235.

36.Letsas K.P., Efremidis M., Pappas L.K. et al. Early repolarization syndrome: is it always benign? // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 114, № 3. — P. 390-392.

37.Letsas K.P., Sacher F., Probst V. et al. Prevalence of early repolarization pattern in inferolateral leads in patients with Brugada syndrome // Heart Rhythm. — 2008. — Vol. 5, № 12. — P. 1685-1689.

38.Liebman J. The early repolarization syndrome is a variation of normal // J. Electrocardiol. — 2007. — Vol. 40, № 5. — P. 391.

39.MacKenzie R. Asymptomatic ST segment elevation // J. Insur. Med. — 2004. — Vol. 36, № 1. — P. 84-87.

40.Nam G.B., Ko K.H., Kim J. et al. Mode of onset of ventricular fibrillation in patients with early repolarization pattern vs. Brugada syndrome // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, № 3. — P. 330-339.

41.Ortega Carnicer J. Acute inferior myocardial infarction masking the J wave syndrome. Based on four observations // Med. Intensiva. — 2008. — Vol. 32, № 1. — P. 48-53.

42.Ozeke O., Aras D., Deveci B. et al. Brugada-like early repolarization pattern misdiagnosed as acute anterior myocardial infarction in a patient with myocardial bridging of the left anterior descending artery // Mt. Sinai. J. Med. — 2006. — Vol. 73, № 3. — P. 627-630.

43.Patel N.A., Szerlip M., Patel D., Kapoor D. Alarming ST-segment elevation in a young male with left anterior descending coronary artery myocardial bridging // South Med. J. — 2008. — Vol. 101, № 3. — P. 305-308.

44.Poh K.K., Low A., Tan H.C., Chia B.L. Early repolarization pattern occurring with the Wolff-Parkinson-White syndrome // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann. — 2003. — Vol. 11, № 3. — P. 263-265.

45.Riera A.R., Uchida A.H., Schapachnik E. et al. Early repolarization variant: epidemiological aspects, mechanism, and differential diagnosis // Cardiol. J. — 2008. — Vol. 15, № 1. — P. 4-16.

46.Richter S. The surface ECG in the diagnosis of cardiac arrhythmias: the value of the right precordial leads // Herzschrittmacherther. Elektrophysiol. — 2007. — Vol. 18, № 1. — P. 8-16.

47.Shu J., Zhu T., Yang L. et al. ST-segment elevation in the early repolarization syndrome, idiopathic ventricular fibrillation, and the Brugada syndrome: cellular and clinical linkage // J. Electrocardiol. — 2005. — Vol. 38, № 4 (Suppl). — P. 26-32.

48.Silva J., Rudy Y. Subunit interaction determines IKs participation in cardiac repolarization and repolarization reserve // Circulation. — 2005. — Vol. 112, № 10. — P. 1384-1391.

49.Skorobogatyi A.M. Electrocardiographic diagnosis and classification of the early ventricular repolarization syndrome // Klin. Med (Mosk). — 1985. — Vol. 63, № 1. — P. 47-51.

50.Tikkanen J.T., Anttonen O., Junttila M. J. et al. Long-Term Outcome Associated with Early Repolarization on Electrocardiography // New Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — P. 2529-2537.

51.Towbin J.A. Early repolarization syndrome and the Brugada syndrome: forme frustes? // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22, № 6. — P. 448-449.

52.Vacanti L.J. Thoracic pain and early repolarization syndrome at the cardiologic emergency unit // Arq. Bras. Cardiol. — 1996. — Vol. 67, № 5. — P. 335-338.

53.Wasmer K., Kobe J., Pott C., Eckardt L. The ICD as primary prevention. Rare indications // Herzschrittmacherther Elektrophysiol. — 2010. — Vol. 21, № 2. — P. 117-122.

54.Watanabe H., Makiyama T., Koyama T. et al. High prevalence of early repolarization in short QT syndrome // Heart Rhythm. — 2010. — Vol. 7, № 5. — P. 647-652.

55.Wells H.J. Early repolarization revisited // New Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2063-2065.

56.Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42, № 3. — P. 401-409.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького.

Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк.

Украинский кардиологический журнал

Синдром ранней реполяризации причины

Синдром ранней реполяризации относится к сердечной патологии неизвестной этиологии, так как данная патология встречается равноценно как среди абсолютно здоровых лиц, так и среди людей с различными заболеваниями. Однако существуют неспецифические факторы, провоцирующие изменения ЭКГ, характерные для синдрома ранней реполяризации, к которым относятся:

— длительный прием или передозировка препаратами группы адреномиметиков;

— переохлаждение;

— семейный тип гиперлипидемии (врожденное повышенное содержание липопротеидов низкой плотности и недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности в крови), следствием которой является атеросклеротическая болезнь сердца;

— наличие у пациента диспластических нарушений соединительной ткани в виде появления добавочных хорд в полости желудочков сердца;

— обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия в 12% случаев сопряжена с проявлениями синдрома ранней реполяризации;

— наличие у больного врожденного или приобретенного порока сердца.

В последнее время стали появляться исследования, направленные на выявление возможной генетической природы данной патологии, но пока что достоверных данных о передаче синдрома ранней реполяризации  по наследству не выявлено.

В основе этиопатогенетического механизма возникновения признаков ранней реполяризации желудочков положено нарушение проведения электроимпульса по проводящим путям, идущим в направлении от предсердий к желудочкам и активизация аномальных проводящих путей. Среди исследователей существует мнение, что появление зазубрины в конечной части комплекса QRS является ничем иным как отсроченной дельта-волной. В пользу данных об активизации дополнительных путей проведения электрического импульса, которые являются первопричиной возникновения синдрома ранней реполяризации, свидетельствует  укорочение интервала P-Q у большинства пациентов.

Кроме того, в основу возникновения синдрома ранней реполяризации положен дисбаланс в электрофизиологическом механизме смены процессов реполяризации и деполяризации в отдельных миокардиальных структурах локализованных на верхушке сердца и в его базальных отделах.

При нормальной сердечной деятельности процессы реполяризации и деполяризации происходят по строгому порядку и в одном направлении. Так, реполяризация всегда начинается с эпикарда основания сердца и заканчивается в эндокарде верхушки сердца. При синдроме ранней реполяризации процессы реполяризации резко ускорены в субэпикардиальных слоях миокарда.

Существует четкая зависимость развития синдрома ранней реполяризации при дисфункциях вегетативной нервной системы. Вагусный генез данного феномена доказывается проведением проб с дозированной физической активностью и медикаментозной пробой с изопротеренолом, после которых у больного отмечается нормализация ЭКГ-показателей и напротив ухудшение ЭКГ-признаков в период ночного сна.

Немаловажным фактором в развитии синдрома ранней реполяризации желудочков является состояние электролитного баланса в организме. Так, в экспериментальных условиях при проведении рандомизированных исследований  была выявлена четкая зависимость прогрессирования признаков синдрома ранней реполяризации при гмперкальциемии и гиперкалиемии.

Синдром ранней реполяризации симптомы

По поводу определения специфических клинических симптомов, характерных исключительно для синдрома ранней реполяризации было проведено множество экспериментальных масштабных исследований, но они не увенчались успехом. Изменения ЭКГ-показателей регистрируются в равных условиях не только у больных кардиальными патологиями, но и среди здоровых молодых людей.

Не смотря на отсутствие ярких специфических клинических проявлений синдрома ранней реполяризации, изменения в проводящей системе сердца могут сопровождаться возникновением различных форм аритмии (наджелудочковые тахиаритмии, желудочковые экстрасистолии, фибрилляция желудочков и другие тахиаритмии).

В связи с повышенным риском возникновения аритмогенных осложнений, синдром ранней реполяризации является угрожающим для жизни и здоровья пациентов состоянием. В мировой статистике существует большое количество зарегистрированных летальных исходов от асистолии при фибрилляции желудочков, возникшей на фоне синдрома ранней реполяризации.

Кроме того, в 50% случаев синдром ранней реполяризации сопровождается диастолической и/или систолической дисфункцией сердца, проявляющейся в различных формах расстройства центральной гемодинамики.

Часто синдром ранней реполяризации сочетается с синдромами,  обусловленными воздействием гуморальных факторов на гипоталамо-гипофизарную систему (ваготонический, тахикардиальный, гиперамфотонический и дистрофический синдромы). Данные патологические нарушения больше характерны для детей, страдающих нейроциркуляторной дистонией.

Синдром ранней реполяризации у детей

В последнее время кардиологи отмечают тенденцию к увеличению заболеваемости синдромом ранней реполяризации желудочков среди лиц детского возраста.

Сам феномен не вызывает выраженных расстройств сердечной деятельности, детям с синдромом ранней реполяризации обязательно необходимо пройти стандартное исследование крови и мочи, ЭКГ-регистрацию в динамике, а также эхокардиографию с целью определения возможной причины заболевания и сопутствующих заболеваний.

Если у ребенка наблюдается «изолированный синдром ранней реполяризации», то есть не сопровождающийся другой кардиальной патологией, то таким пациентам не целесообразно применять медикаментозную терапию, а достаточно лишь нормализовать пищевое поведение (сбалансировать питание и обогатить меню ребенка продуктами, содержащими полезные для организма микроэлементы), ограничить избыточную физическую активность и исключить влияние стрессовых ситуаций.

Обязательным является профилактическое прохождение УЗИ сердца и ЭКГ 2 р. в год и при необходимости коррекция медикаментозного лечения врачом-кардиологом.

Антиаритмические средства целесообразно назначать только при подтвержденных нарушениях ритма сердечной деятельности при ЭКГ-исследовании. В профилактических целях детям рекомендовано применение препаратов, в состав которых входит магний.

Синдром ранней реполяризации на ЭКГ

Единственным достоверным методом диагностики феномена ранней реполяризации желудочков является ЭКГ-исследование. При обращении пациента в кабинет функциональной диагностики, ЭКГ-исследование позволяет выявить признаки синдрома ранней реполяризации. Для детализации диагноза необходимо прибегнуть к регистрации ЭКГ с применением нагрузочных, а также суточному мониторингу ЭКГ.

К основной группе ЭКГ-признаков, характерных для феномена ранней реполяризации относятся:

— смещение сегмента ST более чем на 3 мм выше изолинии;

— в грудных отведениях одновременное увеличение зубца R, нивелирование зубца S, как признак исчезновения переходной зоны;

— появление псевдозубца r в концевой части зубца R;

— удлинение комплекса QRS;

— смещение электрической оси влево;

— появление высоких ассиметричных волн Т.

Как правило, кроме стандартного ЭКГ-исследования пациентам должна проводится регистрация ЭКГ в условиях дополнительных нагрузок (физическая или медикаментозная нагрузка) с целью определения динамики ЭКГ-признаков феномена ранней реполяризации.

При повторных посещениях больным врача-кардиолога обязательно необходимо предоставлять архивные записи ЭКГ, так как изменения при феномене ранней реполяризации могут симулировать приступ острой коронарной недостаточности. Главным отличием синдрома ранней реполяризации от острого инфаркта миокарда является постоянство изменений при ЭКГ и отсутствие загрудинной боли с типичной иррадиацией.

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца – что это?

В последнее время синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) встречается очень часто – 8% полностью здоровых мужчин, женщин и детей во время плановых обследований узнают о подобном ЭКГ-феномене. В группу риска попадают:

• пациенты, имеющие патологии с сердцем, которые сопровождаются перебоями в работе;
• люди, активно занимающиеся спортом;
• темнокожие мужчины;
• больные диспластическим коллагенозом.

Большинство пациентов задают вопрос о том, что значит синдром ранней реполяризации желудочков. Он представляет собой нехарактерное изменение на кривой электрокардиограммы и может быть постоянным или переходящим. Очень часто ЭКГ-феномен встречается у подростков и детей. Выделяют 3 вида, которые имеют общие признаки, но различаются между собой по степени выраженности:

• максимальный – имеет более 6 отведений;
• умеренный – состоит из 4-5 отведений;
• минимальный – характеризуется 2-3-мя отведениями.

Синдром ранней реполяризации желудочков возникает не только у пациентов, имеющих приобретенные или врожденные патологии с сердцем, но и у тех, кто обладает:

• гипертрофической кардиомиопатией;
• дисплазией соединительных тканей (паучьи пальцы, гиперподвижность суставов, пролапс в митральном канале);
• семейной гиперлипидемией;
• сердечно-сосудистыми заболеваниями;
• нейроциркулярной дистонией;
• генетической предрасположенностью.

Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца?

Во время проведения ряда исследований ученые доказали, что ЭКГ-феномен ранней реполяризации желудочков может приводить к внезапной коронарной смерти, если сопровождается эпизодическими обмороками сердечного происхождения. Синдром часто способствует развитию таких заболеваний, как:

• сердечная недостаточность;
• наджелудочковая аритмия;
• синусовые тахикардии и брадикардии;
• ишемия сердца;
• мерцательная аритмия;
• пароксизмальная тахикардия;
• ухудшение гемодинамики;
• поражение сосудов сердца и т.д.

Синдром ранней реполяризации желудочков у детей

Если после электрокардиограммы вы столкнулись с такой проблемой, как синдром ранней реполяризации желудочков сердца у детей, то вам необходимо знать, что для подтверждения диагноза ребенка нужно будет полностью обследовать. Для этого врачи предлагают сдать развернутые анализы крови (из пальца и вены) и мочи, а также сделать несколько раз УЗИ сердца. Периодичность зависит от состояния здоровья пациента.

Данный диагноз в детском возрасте не является приговором. Обследование проводится для того, чтобы исключить нарушения в работе сердца и его ритме. Имеются ли патологии в главной мышце человека, определить сможет только врач-кардиолог. Он назначает регулярное обследование ребенка с промежутком в несколько месяцев. Возникает синдром у тех ребят, которые имели проблемы с кровообращением еще в утробе матери.

Если у вашего ребенка диагностируют синдром ранней реполяризации желудочков, то в будущем вам нужно будет:

1. Уменьшить физические нагрузки и сократить их интенсивность.
2. Оградить ребенка от всевозможных стрессов.
3. Соблюдать режим питания.
4. Следить, чтобы ребенок вел здоровый образ жизни.

Синдром ранней реполяризации желудочков у подростков

Больше всех данному состоянию подвержены подростки. Особенно это проявляется в период полового созревания. Элементы синдрома ранней реполяризации желудочков представляют собой небольшие изменения в работе сердца. Дети должны пройти всесторонне обследование, в которое, кроме анализов, входит ЭХО-КГ и ЭКГ. Если патологии не выявлены, то лечения не назначают. Родителям врачи рекомендуют:

1. Проверять ребенка раз в полгода.
2. Давать детям витамины.
3. Следить, чтобы ребенок вел спокойный образ жизни (без стрессов и сильных физических нагрузок).
4. Кормить детей полезной и разнообразной пищей.

Синдром ранней реполяризации желудочков у спортсменов

Во время исследований, которые заключались в ведении наблюдения за профессиональными спортсменами, было выявлено, что около 80% из них имеют брадикардию (частота сердечных сокращений за 1 минуту достигает отметки 60). Синдром ранней реполяризации желудочков сердца проявляется в преобладании вагусного влияния и развитии в левом желудочке приспособительного утолщения стенки. Такие люди должны:

1. Уменьшать нагрузки.
2. Исключить постоянный прием лекарств (допингов).
3. Наблюдаться у врача.

Синдром ранней реполяризации желудочков при беременности

Когда будущей маме ставят диагноз синдром ранней реполяризации миокарда желудочков, то у нее начинается паника, она сильно переживает и возникает вопрос о том, как эта ситуация отразится на малыше и процессе вынашивания. Ученые доказали, что ЭКГ-феномен никак не влияет на развитие и здоровье плода, если у беременной женщины нет других серьезных заболеваний (например, аритмии).

Синдром ранней реполяризации желудочков – симптомы

Очень часто ЭКГ-феномен выявляется случайно во время обследования при других заболеваниях. Пациенты могут не иметь никаких жалоб или они связаны с основным диагнозом. Признаки синдрома ранней реполяризации желудочков проявляются в виде различных аритмий, которые считаются серьезной угрозой для здоровья и могут приводить к летальному исходу (фибрилляция желудочка).

У большинства пациентов наблюдаются:

• дисфункция сердца, приводящая к гемодинамическим нарушениям;
• отек легких;
• одышка;
• кардиогенный шок;
• гипертонический криз.

Обследование взрослого человека включает в себя проведение тестов:

• мониторинг ЭКГ в течение суток и больше;
• введение внутривенно новокаинамида, чтобы на аппарате выявить признаки аномалии;
• проба с калием, когда пациент принимает препарат (доза составляет 2 г) для проявления симптоматики;
• биохимический анализ крови;
• липидограмма.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭКГ

При подозрении наличия сердечных патологий всегда делается кардиограмма, синдром ранней реполяризации желудочков может проявляться на аппарате в виде:

• возникновения дополнительной волны J в комплексе QRS;
• изменения зубца Т, когда он имеет широкую основу;
• смещения электрической оси в левую сторону;
• изменения формы частицы ST, она устремляется вниз, после зазубрины поднимается;
• элевации (псевдокоронарное поднятие) сегмента ST в грудных отведениях над изолинией (до 3-х мм).

Признаки аномалии можно заметить в месте грудных отведений при ЭКГ. Стоит обратить внимание на зубец S, ведь он может сильно уменьшиться в размерах или пропасть из грудных ответвлений с левой стороны. Данный показатель демонстрирует врачам, что сердце человека сделало разворот вдоль продольной оси против часовой стрелки. В таком случае будет формироваться комплекс QRS (тип qR) в области V5 и V6.

Синдром ранней реполяризации желудочков на ЭХО

Во время прохождения обследования врачи могут назначить эхокардиографию покоя (ЭХО) и ЭКГ, синдром ранней реполяризации желудочков у ребенка лучше всего выявлять такими способами. Они помогают определить скрытые аномалии в сердце, дают представление о процессах, ритме и работе главной мышцы. Такая диагностика абсолютно безопасна для здоровья детей.

Синдром ранней реполяризации желудочков – лечение

Лечить ЭКГ-феномен нет смысла, ведь он не имеет симптомов и не является заболеванием. Для того чтобы синдром ранней реполяризации миокарда желудочков у детей и взрослых не перерос в более серьезную проблему, врачи рекомендуют:

1. Приходить к ним на осмотр раз в 6 месяцев.
2. Умеренно заниматься сортом.
3. Проводить время на свежем воздухе.
4. Полноценно питаться.
5. Исключить все вредные привычки.