Èøåìè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ – ïîðàæåíèå ñåðäå÷íîé ìûøöû (ìèîêàðäà), ðàçâèâàþùååñÿ íà ôîíå õðîíè÷åñêîé íåäîñòàòî÷íîñòè êèñëîðîäà. Ïàòîëîãèÿ âîçíèêàåò ïðè èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà, àðòåðèàëüíîé ãèïåðòåíçèè è íàëè÷èè ýíäîêðèííûõ çàáîëåâàíèé. Êàðäèîìèîïàòèÿ ïðîÿâëÿåòñÿ îäûøêîé, îòåêàìè, íåïåðåíîñèìîñòüþ ôèçè÷åñêîé íàãðóçêè. Ëå÷åíèå âêëþ÷àåò ïðèìåíåíèå ìåäèêàìåíòîçíûõ ïðåïàðàòîâ è îïåðàòèâíûõ ìåòîäîâ.
Ïðåäðàñïîëàãàþùèå ôàêòîðû
Êàðäèîìèîïàòèÿ èøåìè÷åñêîãî õàðàêòåðà âîçíèêàåò íà ôîíå òàêèõ ôàêòîðîâ:
- ãåíåòè÷åñêàÿ ïðåäðàñïîëîæåííîñòü – ïðè íàëè÷èè çàáîëåâàíèÿ ó ðîäèòåëåé èëè áëèçêèõ ðîäñòâåííèêîâ âåðîÿòíîñòü ïîðàæåíèÿ ñåðäöà âîçðàñòàåò â ðàçû;
- àòåðîñêëåðîç ñîñóäîâ – ïðèâîäèò ê ÷àñòè÷íîé èëè ïîëíîé çàêóïîðêå ïðîñâåòà àðòåðèè àòåðîñêëåðîòè÷åñêîé áëÿøêîé;
- èíôåêöèîííûé, àóòîèììóííûé ìèîêàðäèò;
- ãèïåðèíñóëèíåìèÿ;
- èçáûòî÷íûé âåñ;
- ìàëîïîäâèæíûé îáðàç æèçíè;
- äëèòåëüíûé ïðèåì ãîðìîíàëüíûõ ïðåïàðàòîâ;
- ïîæèëîé âîçðàñò;
- ïîñòîÿííîå ýìîöèîíàëüíîå ïåðåíàïðÿæåíèå.
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ
Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ âñëåäñòâèå òàêèõ ïðè÷èí:
- Èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü ñåðäöà.
- Àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòåíçèÿ.
- Ãèïîòèðåîç, àóòîèììóííûé òèðåîèäèò, äèôôóçíûé òîêñè÷åñêèé çîá, óçëîâîé çîá.
- Ãèïåðïëàçèÿ è îïóõîëè íàäïî÷å÷íèêîâ.
- Àíîìàëèè ðàçâèòèÿ êîðîíàðíûõ àðòåðèé.
- Àíåâðèçìà ëåâîãî æåëóäî÷êà.
Îñíîâíûì ôàêòîðîì (90% ñëó÷àåâ) ÿâëÿåòñÿ èøåìè÷åñêàÿ áîëåçíü ñåðäöà è ñîïóòñòâóþùèé åé àòåðîñêëåðîç. Äèôôóçíîå îòëîæåíèå õîëåñòåðèíà íà âíóòðåííåì ñëîå âåíå÷íûõ àðòåðèé ïðèâîäèò ê ñíèæåíèþ ñêîðîñòè êðîâîòîêà è õðîíè÷åñêîé êèñëîðîäíîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Íà ýòè ïðîöåññû ñåðäöå ðåàãèðóåò, âûäåëÿÿ áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûå âåùåñòâà. Îíè ïðèâîäÿò ê ðàçðàñòàíèþ êëåòîê ñåðäöà – êàðäèîìèîöèòîâ, çàìåùåíèþ èõ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíüþ (ïðîöåññ ôèáðîçà). Êîíå÷íûì ðåçóëüòàòîì ÿâëÿåòñÿ ãèïåðòðîôèÿ è äèñôóíêöèÿ ëåâîãî æåëóäî÷êà.
Ôîðìû
 çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèå îòäåëû ñåðäöà ïîðàæåíû, âûäåëÿþò 2 ôîðìû êàðäèîìèîïàòèè:
- Àñèììåòðè÷íàÿ. Ïðè äàííîé ôîðìå ïðåîáëàäàåò óâåëè÷åíèå ëåâîãî æåëóäî÷êà ïî ñðàâíåíèþ ñ ïðàâûì.
- Ñèììåòðè÷íàÿ. Õàðàêòåðèçóåòñÿ óòîëùåíèåì ñòåíîê ïðàâîãî è ëåâîãî æåëóäî÷êîâ. Âñòðå÷àåòñÿ ðåæå, ÷åì àñèììåòðè÷íàÿ ôîðìà.
Êëàññèôèêàöèÿ
Ðàáîòà ñåðäöà îöåíèâàåòñÿ ïî ôðàêöèè âûáðîñà. Ýòî ïîêàçàòåëü, îòðàæàþùèé êîëè÷åñòâî êðîâè, êîòîðîå ñåðäöå ìîæåò âûáðàñûâàòü â ñîñóäèñòîå ðóñëî çà îäíî ñîêðàùåíèå. Ïî ýòîìó ïîêàçàòåëþ êàðäèîìèîïàòèþ ðàçäåëÿþò íà òàêèå âèäû:
- Ñ ñîõðàíåííîé ôðàêöèåé âûáðîñà – åñëè ïîêàçàòåëü ðàâåí 55-65%.
- Ñî ñíèæåíèåì ôðàêöèè âûáðîñà – ìåíåå 55%.
Ñòàäèè
Ðàçâèòèå èøåìè÷åñêîé êàðäèîìèîïàòèè ïðîõîäèò ðÿä ñòàäèé:
- Ãèïîêñè÷åñêàÿ.
- Ñíèæåíèÿ ñîêðàòèòåëüíîé àêòèâíîñòè.
- Ðàñøèðåíèå êàìåð ñåðäöà.
- Ðàçâèòèå ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè.
Âîçìîæíûå ïîñëåäñòâèÿ
Êàðäèîìèîïàòèÿ íåèçáåæíî ïðèâîäèò ê òàêèì îñëîæíåíèÿì:
- îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè;
- èíôàðêòó ìèîêàðäà;
- àðèòìèè (ìåðöàòåëüíîé àðèòìèè, ýêñòðàñèñòîëèè);
- íàðóøåíèþ ïðîâîäèìîñòè – áëîêàäå.
Ïðè îòñóòñòâèè ãðàìîòíîãî ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèå çàêàí÷èâàåòñÿ ëåòàëüíî. Îäíàêî òàêîé èñõîä ìîæíî îòñðî÷èòü íà î÷åíü çíà÷èòåëüíûé ïðîìåæóòîê âðåìåíè, åñëè âîâðåìÿ îáðàòèòüñÿ çà ìåäèöèíñêîé ïîìîùüþ è ÷åòêî âûïîëíÿòü âñå ðåêîìåíäàöèè âðà÷à.
Ñèìïòîìû
Èøåìè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïîñòåïåííî, â òå÷åíèå íåñêîëüêèõ ëåò. Íà íà÷àëüíûõ ñòàäèÿõ ìîæåò íèêàê íå ïðîÿâëÿòüñÿ.  ïåðèîä ðàçãàðà áîëåçíè ìîãóò áåñïîêîèòü òàêèå ñèìïòîìû:
- áîëü â îáëàñòè ñåðäöà ïðè õîäüáå, íåðâíîì íàïðÿæåíèè, èíîãäà â ïîêîå;
- îäûøêà â ïîêîå èëè ïðè íåáîëüøîé ôèçè÷åñêîé íàãðóçêå;
- ñóõîé êàøåëü;
- îòåêè íèæíèõ êîíå÷íîñòåé;
- àðèòìèÿ, ïåðåáîè â ðàáîòå ñåðäöà;
- ãîëîâíàÿ áîëü;
- îáùàÿ ñëàáîñòü.
Äèàãíîñòèêà
Ó÷èòûâàÿ íàëè÷èå ñîâðåìåííûõ òåõíîëîãèé, äèàãíîñòèêà èøåìè÷åñêîé êàðäèîìèîïàòèè íå ïðåäñòàâëÿåò çàòðóäíåíèé. Äëÿ ïîäòâåðæäåíèÿ áîëåçíè èñïîëüçóþò òàêèå èññëåäîâàíèÿ:
- ÝÊÃ. Ïîçâîëÿåò âûÿâèòü î÷àãè èøåìèè, ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà, ãèïåðòðîôèè, íàðóøåíèÿ ðèòìà ñåðäöà.
- Õîëòåðîâñêîå ìîíèòîðèðîâàíèå – çàïèñü ýëåêòðîêàðäèîãðàììû â òå÷åíèå 24 ÷àñîâ. Èíôîðìàòèâíî ïðè áåçáîëåâîé èøåìèè ìèîêàðäà, ïàðîêñèçìàëüíûõ íàðóøåíèÿõ ðèòìà.
- ÓÇÈ ñåðäöà è êðóïíûõ ñîñóäîâ. Ñ ïîìîùüþ ýòîãî ìåòîäà îïðåäåëÿþò ñîêðàòèòåëüíóþ ñïîñîáíîñòü, ôðàêöèþ âûáðîñà, âåëè÷èíó êàìåð, òîëùèíó ñòåíîê ìèîêàðäà è ñîñòîÿíèå êëàïàíîâ.
- Êîðîíàðîãðàôèÿ – îïðåäåëåíèå ñîñòîÿíèÿ âåíå÷íûõ àðòåðèé ñåðäöà.
- Îáçîðíàÿ ðåíòãåíîãðàôèÿ – âûÿâëÿåò óâåëè÷åíèå ðàçìåðîâ ñåðäöà, çàñòîé æèäêîñòè â ëåãêèõ.
- Ðàäèîèçîòîïíàÿ ñöèíòèãðàôèÿ – ïîñðåäñòâîì ââåäåíèÿ ðàäèîàêòèâíûõ âåùåñòâ îòðàæàåò ó÷àñòêè ìèîêàðäà, êîòîðûå ïîãèáëè.
- Ïîçèòðîííî-ýìèññèîííàÿ òîìîãðàôèÿ.
- ÌÐÒ ñ êîíòðàñòèðîâàíèåì.
- Áèîïñèÿ ìèîêàðäà (â ñëîæíûõ ñëó÷àÿõ).
Îáÿçàòåëüíî ïðîâîäÿò ëàáîðàòîðíóþ äèàãíîñòèêó. Îïðåäåëÿþò óðîâåíü îáùåãî õîëåñòåðèíà è òðèãëèöåðèäîâ êðîâè, ëèïîïðîòåèäîâ íèçêîé è âûñîêîé ïëîòíîñòè.
Ìåòîäû ëå÷åíèÿ
 êîìïëåêñ ëå÷åáíûõ ìåðîïðèÿòèé ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè âõîäèò äèåòà, ìåäèêàìåíòîçíûå ïðåïàðàòû è ñàíàòîðíî-êóðîðòíîå ëå÷åíèå. Âàæíî õîäèòü íå ìåíåå 30 ìèíóò â äåíü, çàíèìàòüñÿ ïëàâàíüåì, äûõàòåëüíîé ãèìíàñòèêîé. Îãðàíè÷åíèå â ðàöèîíå ñîëè è ïðîäóêòîâ, áîãàòûõ æèðàìè, ñïîñîáñòâóåò óìåíüøåíèþ îòåêîâ è ñíèæåíèþ àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ.
Äëÿ ïîääåðæàíèÿ ðàáîòû ñåðäöà èñïîëüçóþò òàêèå ïðåïàðàòû:
- Äèóðåòèêè (Òîðñèä, Äèóâåð);
- Àíòèàãðåãàíòû (Ïëîòîãðèë, Àñïåêàðä);
- Ìåòàáîëè÷åñêèå (Ìèëäðîíàò, Ìåòàìàêñ, Ìåêñèïðèì);
- Á-áëîêàòîðû (Áèïðîëîë, Íåáèâàë);
- Ðàñòèòåëüíûå ëåêàðñòâà (Ñåäàôèòîí, Êîðâàëòàá);
- Àíòèãèïåðòåíçèâíûå (èÀÏÔ, áëîêàòîðû ðåöåïòîðîâ ÀÃ-II).
Ïðè íåýôôåêòèâíîñòè âñåõ âûøåïåðå÷èñëåííûõ ìåòîäîâ èñïîëüçóþò îïåðàòèâíîå âìåøàòåëüñòâî. Ïî ïîêàçàíèÿì âîçìîæíî ïðîâåäåíèå àîðòî-êîðîíàðíîãî øóíòèðîâàíèÿ, ïåðåñàäêè ñåðäöà. Ïðè ðàçâèòèè àðèòìèè, êîòîðàÿ íå óñòðàíÿåòñÿ ñ ïîìîùüþ ëåêàðñòâ èëè óãðîæàåò æèçíè, òðåáóåòñÿ óñòàíîâêà êàðäèîñòèìóëÿòîðà.
Ïðîôèëàêòèêà
Ëå÷åíèå áîëåçíè äîëæíî áûòü ïîñòîÿííûì è íåïðåðûâíûì. Ïðè ñîáëþäåíèè äèåòû, àêòèâíîãî îáðàçà æèçíè è ðåêîìåíäàöèé âðà÷à âîçìîæíî äëèòåëüíîå âðåìÿ ñîõðàíÿòü òðóäîñïîñîáíîñòü.
 çàêëþ÷åíèå íóæíî ñêàçàòü, ÷òî èøåìè÷åñêàÿ êàðäèîìèîïàòèÿ ÿâëÿåòñÿ ñåðüåçíûì çàáîëåâàíèåì è òðåáóåò ïîñòîÿííîãî ëå÷åíèÿ. Ïðè ïåðâûõ ñèìïòîìàõ áîëåçíè îáðàùàéòåñü çà ìåäèöèíñêîé ïîìîùüþ. Áóäüòå çäîðîâû!
Причины
Основная причина развития патологии – это атеросклероз, поражающий венечные артерии. Вследствие этого развивается гипоксия миокарда, то есть значительно снижается кровоток к сердечной мышце.
Этот процесс происходит из-за сужения или блокировки просвета сосуда. Гипоксия вызывает гипертрофию и повышение внутримиокардиального давления.
Также причинами, из-за которых проявляется ишемическая кардиомиопатия, можно назвать перенесенный инфаркт миокарда, часто это происходит при повторных или рецидивирующих инфарктах. Также большая вероятность развития патологии при стенокардии.
Можно отметить такую причину как нарушенный обмен веществ. То есть часто этому способствуют эндокринные заболевания, менопауза, ожирение и резкое снижение веса.
Факторы риска возникновения патологии являются:
- гипертония;
- сахарный диабет;
- злоупотребление алкоголем и курение;
- высокий уровень холестерина в крови;
- генетическая предрасположенность.
к оглавлению ↑
Механизмы развития
К механизмам развития этого заболевания можно отнести, то, что при выбросе порции крови, полости сердца растягиваются, и происходит их дилатация. А также активно может развиваться ремоделирование желудочков, которое заключается в развитии фиброза.
А именно, происходит активация фиибробластов, и процессов фиброгенеза. Диффузный фиброз – это основная причина развития недостаточности при кардиомиопатии.
Продолжительная гиперфузия левого желудочка также способствует прогрессировании ишемической кардиомиопатии, так как в ЛЖ снижается сократительная функция. Это называется гибернация миокарда.
Причина развития гибернации заключается в том, что орган приспосабливается к значительному снижению кровотока из коронарных артерий.
В целом ремоделирование желудочков является важным фактором патогенеза кардимиопатии ишемического типа. Ремоделирование включает в себя дилатацию, гипертрофию и фиброз. Это происходит из-за ишемической болезни в хронической форме.
Ишемическая кардиомиопатия развивается также из-за апоптоза миокарда. Это запрограмированный процесс гибели клеток.
Проявляется такое нарушение из-за ишемической болезни. А также эта патология провоцирует наступление недостаточности сердечной деятельности.
Происходит развитие недостаточности сердца и из-за диффузного фиброза. Далее происходят факторы, которые актуальны для ХСН. Это сбой в выработке нормального количества вазодилататоров и вазоконстрикторов, как правило, сбой происходит в продуцировании вазодилататоров и как результат их дисбаланс.
Также на развитие ишемической кардиомиопатии влияет нейрогормональный фактор, повышенная выработка цитокинов и т.д.
к оглавлению ↑
Диагностика
Для начала врач проводит физикальный осмотр, он прослушивает сердце методом аускультации. При этом прослушиваются сердечные шумы и тоны. Далее диагностика этого заболевания заключается в проведении лабораторных и инструментальных исследований.
К лабораторным анализам относятся исследование крови на биохимию. При этом определяется уровень холестерина в крови, липопротеидов, триглицеридов.
К инструментальным исследованиям можно отнести:
- Электрокардиография (ЭКГ). С помощью этого исследования диагностируют ишемию сердца, а также гипертрофию и диффузные изменения миокарда.
- Суточное мониторирование ЭКГ. Достаточно важное исследование, так как оно может определить ишемию, которая протекает скрыто и безболезненно.
- Эхокардиография (ЭхоКГ). При проведении этого исследования визуализируется сердце, и вследствие этого можно увидеть увеличение полостей сердца, гипертрофию, сниженную фракцию выброса крови (больше в ЛЖ) и т.д.
- Рентген.
- Радиоизотропная сцинтиграфия. Проводится это исследование с таллием-201. С его помощью выявляется изотоп, то есть его мелкие очаги.
- Коронарография. Проводится для выявления атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах.
- Радиоизотропная внтрикулография и рентгеноконтрастная вентрикулография. Эти исследования помогают диагностировать функционирование левого желудочка.
- Позитронно-эмиссинная томография (ПЭТ). Помогает оценить метаболические изменения миокарда.
- Магнитно-резонансная томография. Ее используют если остальные методы малоинформативные.
При проведении диагностики обычно выявляют морфологические изменения сердечной мышцы. А именно, увеличивается масса органа до 500-700 г, атеросклероз в венечных артериях и истончение стенок левого желудочка. В венечных артериях могут проявляться стенозные зоны и окклюзивные зоны.
к оглавлению ↑
Последствия
Это заболевание может протекать по-разному. Иногда в тяжелых случаях человеку нужна даже операция по трансплантации сердца или терапия стволовыми клетками. В этих случаях большая вероятность наступления смерти.
Это заболевание требует долгосрочного лечения, обязательно, ведения пациентом здорового образа жизни и поддержания лечебной диеты.
Также довольно часто возникают осложнения ишемической кардиомиопатии:
- инфаркт сердца (часто является причиной смерти);
- аритмия;
- застой крови в малом кругу циркуляции;
- ЛЖ значительно уменьшается в размерах;
- прогрессирование ишемических процессов;
- наступление смерти.
к оглавлению ↑
Прогнозы
Следует отметить, что кардиомиопатия ишемического типа проявляется в возрасте 45-55 лет, и преимущественно у мужчин. Примерно 90% пациентов являются мужчинами. Из всех видов кардиомиопатии ишемический вид проявляется у 11-15% больных.
Ишемическая кардиомиопатия имеет весьма неблагоприятные прогнозы. Таким больным полагается инвалидность.
Согласно медицинской практике, эта патология является причиной смерти около 70% пациентов на протяжении первых 5 лет.
Можно сделать вывод что кардиомиопатия – это тяжелая патология сердца, при которой нарушаются его функции. Причины могут быть как сердечные, так и другие, внесердечные.
Это состояние очень опасно, нужно обязательно при каких-либо проявлениях обращаться к врачу, так как часто кардиомиопатия этого типа приводит к смерти.
Классификация
В процессе хронического течения заболевания происходит утолщение стенок левого и правого предсердия (дилационная гипертрофия). В зависимости от локализации этого процесса различают 2 формы болезни:
Симметричную | Увеличивается толщина межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка (стенки правого изменяются очень редко). |
Асимметричную | Отсутствует симметричность процесса. Может быть гипертрофия верхней части межжелудочковой перегородки изолированно или в сочетании с гипертрофией передней стенки левого желудочка, или увеличением верхней его части. |
Факторы риска
Основной причиной, и, одновременно, главным фактором риска возникновения ишемической кардиомиопатии является ИБС (ишемическая болезнь сердца). Создается порочный ряд зависимости заболеваний:
- ишемическая кардиомиопатия;
- ИБС;
- нарушение местного кровообращения;
- атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.
Именно атеросклероз сосудов сердца (97 % случаев) является основным фактором риска возникновения ишемической кардиомиопатии.
В результате данного заболевания на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, которые препятствуют нормальному кровотоку.
Вследствие хронического недостатка кровоснабжения сердца кислородом и питательными веществами нарушается нормальное функционирование сердечной мышцы. Это может привести к стенокардии (хроническая недостаточность кровообращения), инфаркту (острая недостаточность кровообращения: тромб или спазм сосуда) и ИКМП.
Остальные 3 % причин возникновения ишемической кардиомиопатии – это увеличение массы сердца при гипертонии, аномалии в развитии коронарных артерий, аневризме левого желудочка, митральной недостаточности и т. д.
Факторы риска возникновения ИБС, и, соответственно, ишемической кардиомиопатии, условно разделяют на 2 подгруппы: модифицируемые (подлежащие корректировке) и не модифицируемые (не подлежащие изменению).
Рассмотрим каждую из подгрупп:
Модифицируемые: |
|
Не модифицируемые: |
|
Патогенез
По сути, ИКМП – синоним хронического течения ишемической болезни сердца (без явлений острой «коронарной катастрофы»).
В самом начале заболевание компенсируется механизмом приспособления, заложенном в системе жизнеобеспечения миокарда. Затем, при истощении ресурсов, начинает проявляться клиническая симптоматика, выраженная сердечной недостаточностью, гипертрофией и дилатацией левого желудочка.
Патогенез (механизм развития) ишемической кардиомиопатии развивается по следующему сценарию:
1 этап | Ухудшение снабжения сердечной мышцы кислородом (гипоксия) и питательными веществами вследствие сужения коронарных сосудов от наличия холестериновых отложений на их стенках. |
2 этап | Снижение сократительной функции миокарда. |
3 этап | Ухудшение сокращений миокарда приводит к увеличению (дилатации) полостей сердца. |
4 этап | Возникновение сердечной недостаточности и ритмических нарушений. |
Симптомы
Симптоматика заболевания может долгое время отсутствовать.
Но до проявления основных симптомов нарушения функционирования миокарда (выраженной сердечной недостаточности) следует не пропустить самые первые признаки вероятного развития ишемической кардиомиопатии:
- кашель, не связанный с простудным заболеванием;
- беспричинная слабость;
- ускорение пульса в отсутствии физической нагрузки;
- одышка при небольшой нагрузке или в состоянии покоя;
- стенокардические проявления (тяжесть и давление в области груди);
- головокружения и обморочные состояния;
- увеличение веса;
- снижение объема выделяемой мочи;
- отечность нижних конечностей.
Наличие одного или нескольких из вышеперечисленных симптомов должно стать причиной незамедлительного обращения к врачу.
При обследовании диагноз ИКМП могут подтвердить: наличие атеросклеротических образований на стенках коронарных сосудов (или кальциевых отложений), изменение размерных параметров сердца (дилатация), увеличение его массы, фиброз миокарда (замещение мышечной ткани соединительной).
Диагностика
Помимо наличия симптомов, описываемых пациентами, для уточнения диагноза врач назначает ряд дополнительных обследований:
Лабораторный биохимический анализ крови | Он позволяет выявить повышенный уровень холестерина. |
УЗИ сердца | Данный метод исследования дает наиболее полную картину процессов, происходящих в сердечной мышце. |
ЭКГ | Позволяет выявить наличие стенокардии, инфаркта в прошлом (рубцовые изменения), недостаточность миокарда. Метод помогает исключить клапанные патологии, желудочковую аневризму и т. п. проблемы, являющиеся причинами увеличения размера сердца. |
Эхокардиография | С ее помощью можно выявить расширение полостей сердца, гипертрофические изменения миокарда. |
Рентгенографическое обследование | Позволяет увидеть изменение размеров всех камер сердца. |
Радиоизотопная сцинтиграфия | При выявлении наличия мелких очагов накопления изотопного элемента в миокарде, подтверждаются фиброзные изменения (замещение мышечных волокон соединительной тканью) и ишемия миокарда. |
Коронароангиография | С ее помощью исследуются кровеносные сосуды и наличие в них атеросклеротических отложений. |
На основании анализа результатов всех проведенных обследований врач ставит окончательный диагноз и назначает курс лечения.
Лечение
Процесс лечения ишемической кардиомиопатии довольно продолжителен. Он может быть консервативным и хирургическим. Универсального метода не существует. Но, в любом случае, лечение характеризуется комплексностью подхода.
Курс лечения назначается строго индивидуально, в зависимости от степени поражения сердечной мышцы и выраженности симптоматики.
Помимо назначенной врачом схемы лечения, необходимо самостоятельное разрешение некоторых проблем. Нужно в обязательном порядке изменить свой образ жизни: отказаться от курения и употребления спиртных напитков, ввести в распорядок дня посильную физическую активность, изменить рацион питания (снизить потребление жиров и соли), сделать процесс суточного приема пищи дробным, при наличии лишнего веса – предпринять меры к его уменьшению.
Медикаментозное лечение:
- основная задача – устранить ишемию (недостаточность кровообращения); для этого необходимо убрать причины, ее вызвавшие, в данном случае – нормализовать кровоток в пораженных атеросклерозом сосудах; назначают препараты для разжижения крови, расширения сосудов, нормализации липидного обмена в организме;
- при наличии стенокардических приступов принимают меры к их купированию; в частности – применение фармакологической группы нитритов или нитратов (например, нитроглицерин);
- при сопутствующей гипертонии назначают медикаменты для нормализации давления;
- при нарушении ритма назначают антиаритмические препараты для нормализации симптоматики желудочковой аритмии (при стабильной геодинамике);
- для улучшения вывода жидкости из организма применяют диуретики;
- в настоящее время начинается использование инновационного метода – лечение стволовыми клетками; метод имеет очень хорошие результаты.
Хирургическое лечение
Назначается при неэффективности медикаментозного воздействия или при наличии угрозы жизни пациента. Самый радикальный метод – трансплантация. Но, по вполне понятным причинам, найти донорское сердце – большая проблема.
В настоящее время при лечении ИКМП применяют следующие хирургические методы:
Стентирование | Это установка в особо суженное место коронарного сосуда стента (каркаса), который делает просвет артерии проходимым для кровотока. |
Ангиопластика | Введение специального раздувающегося баллончика в суженное место сосуда с помощью катетера через бедренную артерию. Одновременно проводится и стентирование, оно как бы закрепляет проведенное расширение. Эти два метода относятся к малоинвазивным, т. е. не требующие классического разреза и вскрытия грудной клетки. |
Аортокоронарное шунтирование | Проводится при множественном сужении сосудов или при сужении главной сердечной артерии. |
Имплантация кардиостимулятора и/или дефибриллятора | Эти устройства контролируют и нормализуют ритм сердечных сокращений, чем спасают человека от внезапной смерти. |
Осложнения
При запущенном течении ишемической кардиомиопатии или при отсутствии должного эффекта от проводимого лечения возможно появление серьезных осложнений:
- уменьшение объема левого желудочка сердца;
- застой крови в малом круге кровообращения;
- ишемия сердечной мышцы;
- аритмия;
- эмболия (образование кровяных сгустков и тромбов), может вызвать инфаркт или инсульт;
- летальный исход.
Причина смерти при ишемической кардиомиопатии
Причинами смерти при ИКМП могут стать следующие факторы и события:
Инфаркт сердца | Это патологическое состояние вызывается некрозом (омертвлением) некоторого участка миокарда вследствие недостаточного кровоснабжения (ишемии). Даже при своевременно оказанной помощи на сердце остаются рубцы, т. е. соединительная ткань. Это приводит к кардиосклерозу, а отсутствие его лечения – к смерти. |
Острая недостаточность миокарда | Характеризуется внезапностью развития и может закончиться кардиогенным шоком. Без оказания экстренной помощи наступает смерть пациента. |
Наличие аритмии сердечных сокращений | Аритмия, локализирующаяся в желудочках, сопровождается массированным нарушением перекачивания крови и может вызвать остановку сердца. |
Образование тромбов | Закупорка тромбом (тромбоэмболия) сосудов нарушает кровообращение и заканчивается смертью. |
Отек легких | Этот процесс может начаться, если в левой половине миокарда проявляются застойные явления. Излишки крови скапливаются в легочных сосудах. Без оказания своевременной помощи пациент умирает. |
О лечении дисгормональной кардиомиопатии читайте далее.
Тут мы поговорим о том, чем опасна и как характеризуется вторичная кардиомиопатия смешанного генеза.
Ишемическая болезнь сердца – довольно частое патологическое состояние, которое сопровождается абсолютным либо относительным нарушением кровоснабжения миокарда в результате поражения коронарных артерий сердца. Если говорить более доступным языком, то ишемическая болезнь сердца – недостаточное поступление кислорода в миокард. Ишемическая болезнь сердца может дать о себе знать в виде инфаркта миокарда либо приступа стенокардии. Еще одной формой хронической ишемической болезни сердца является ишемическая кардиомиопатия. Наверняка данный термин известен многим из Вас, так как согласно статистическим данным больные ишемической кардиомиопатией составляют пятьдесят восемь процентов от общего количества больных с клинически выраженными формами ишемической болезни сердца.
Что же представляет собой ишемическая кардиомиопатия? Каковы причины развития данного недуга? Каковы его симптомы? Ответы на все эти вопросы медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) постарается помочь Вам получить, если Вы прочитаете данную статью.
Ишемическая кардиомиопатия – форма ишемического заболевания сердца, которая чаще всего захватывает в свои «тугие сети» людей среднего возраста. Следует также отметить, что в большинстве случаев данный недуг дает о себе знать у мужчин. Если верить статистическим данным, то мужчины составляют девяносто процентов всех больных с ишемической кардиомиопатией. Самой главной причиной развития ишемической кардиомиопатии принято считать атеросклеротическое поражение венечных артерий. Данное поражение неминуемо приводит к снижению объема кровотока на единицу массы миокарда, что в свою очередь может стать главной причиной повышения внутримиокардиального напряжения. Ишемия в данной ситуации является своего рода пусковым фактором «засыпания» миокарда.
Другой довольно частой причиной нарушения работы миокарда при ишемической кардиомиопатии принято считать развитие контрактур миофибрилл. Каким именно образом контрактуры влияют на миокард, не известно до сих пор.
Каковы симптомы ишемической кардиомиопатии? К симптомам данного недуга можно отнести: увеличение массы сердца, бивентрикулярную дилатацию, серьезное атеросклеротическое поражение венечных артерий, диспропорциональное истончение стенок левого желудочка и некоторые другие. Обращаем Ваше внимание на то, что увеличение массы сердца ни коим образом не сказывается на толщине его стенок. Что же касается венечных артерий, то при их исследовании можно заметить явное атеросклеротическое поражение. Довольно часто ишемическая кардиомиопатия сопровождается еще крупноочаговым, диффузным и заместительным фиброзом миокарда.
Отличительной чертой ишемической кардиомиопатии является то, что данный недуг чаще всего становится причиной развития хронической формы сердечной недостаточности, а также инфаркта миокарда. Еще одним частым симптомом ишемической кардиомиопатии принято считать отложения кальция в области кольца аорты и ее восходящего отдела. Ишемическая кардиомиопатия – это заболевание, которое дает о себе знать периодически. Несмотря на это, оно весьма опасно. Длительное отсутствие лечения данного недуга может привести к смерти человека. Именно поэтому очень важно, чтобы ишемическая кардиомиопатия была выявлена и вылечена на самом раннем этапе ее развития. Помните и о том, что временное «затишье» данного недуга, это еще не повод для прекращения курса терапии.
Методов лечения ишемической кардиомиопатии не так уж и много. Совсем недавно ученые нашли новый метод лечения данного заболевания – это клеточная терапия. Данный метод еще не изучен полностью. Однако клинические испытания, которые уже были проведены, доказали, что данный способ лечения ишемической кардиомиопатии является одним из самых эффективных. Нормализовать работу органов сердечно-сосудистой системы можно и при помощи специальных БАД (биологически активных добавок), которые нужно принимать наряду с общим курсом лечения.