Пароксизмальная фибрилляция предсердий что это такое

Мерцательная аритмия или фибрилляция предсердий является одной из распространенных болезней, которые приходятся на сердечно-сосудистую патологию, но причина возникновения необязательно связана с ней.

При заболевании происходит сбой ритма сердечных сокращений, когда его 4 отдела работают хаотично. Очень часто патология начинается в предсердиях, но постепенно захватывает и желудочки.

Если здоровое сердце должно сокращаться примерно 70 раз в минуту, то фибрилляция предсердий может давать от 300 до 700 ударов.

Скорость сокращений формируется в синусовом узле, оттуда поступает в предсердия, а затем в желудочки. Между предсердиями и желудочками находится атриовентрикулярный узел, который выполняет роль преграды для распространения импульса в тот момент, когда кровь перекачивается из предсердия в желудочек.

Он не способен пропустить импульс частотой больше 180. Из-за быстрых сокращений предсердия неполноценно наполняются кровь, в результате желудочки, а впоследствии и весь организм, недополучают кровь, кислород и питательные вещества.

Пароксизмальная форма относится к началу заболевания, когда внезапные приступы появляются однажды. Они длятся от 30 секунд до недели и могут проходить без влияния терапии. В течение суток можно различать единичные случаи приступов, но также они могут многократно повторяться.

Если больному устанавливается стойкий диагноз и заболевание продолжает прогрессировать, когда частота и продолжительность приступов увеличивается, спустя время болезнь перейдет в хроническую форму, которая чревата осложнениями.

Во время резкого сбоя ритма сердечных сокращений обычно появляются боли в области сердца, которым предшествует чувство нехватки воздуха. Появляются вегетативные расстройства, головокружение, общая слабость вплоть до потери сознания.

Постановка диагноза

Для того чтобы больному был поставлен правильный диагноз патологического сбоя ритма сердца, он проходит обследование у терапевта и кардиолога.

На приеме пациент сообщает о том, что он чувствует, как меняется его пульс, становясь резко ощутимым или, наоборот, без видимой причины бьется сердце.

Когда впервые пациент почувствовал, что у него появились приступы, какими признаками они сопровождались. При пальпации врач может иногда определить слабый пульс, в то время как сердце совершает многократные сокращения, что наблюдается аускультативно. Только эти физикальные показания уже могут указывать на фибрилляцию предсердий.

Для дальнейшего обследования больному назначает рентген, который может показать размеры камер сердца и возможное их увеличение.

Также может быть назначено эхокардиографическое обследование и обязательно ЭКГ. Только на основании электрокардиограммы устанавливает диагноз пароксизм фибрилляции предсердий.

На ЭКГ можно увидеть:

• отсутствие зубца P;
• наличие волн f, которые имеют различную высоту и плавно переходят одна в другую;
• хаотичность и частоту комплексов QRS с правильной формой, но неодинаковостью интервалов RR.

Частота волн f, что соответствует ударам сердца, колеблется от 300 до 700. Если дополнительно возникает частый желудочковый ритм, больше чем 150 ударов, может произойти блокада правой ножки пучка Гиса.

Этиология

Причины, которые могут вызвать приступы пароксизма, имеют сердечную и несердечную патологию:

Фибрилляция предсердий наблюдается у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой патологии с:	ишемией; пролапсом митрального клапана; воспалениями сердечной мышцы (миокардиты, перикардиты, эндокардиты); пороками различного характера; опухолью сердца; гипертонией; сердечной недостаточностью; генетической кардиомиопатией (дилатационной или гипертрофической).
Несердечная патология становится причиной развития фибрилляции предсердий, когда больные:	употребляют много алкоголя, лекарственных препаратов, принимают наркотики и тонизирующие напитки; имеют в организме недостаток магния и калия, что приводит к электролитным нарушениям; перенесли операцию на сердце или тяжелое инфекционное заболевание; имеют патологию легких, сопровождающуюся изменением строения сердца; пострадали от тромбоэмболии легочной артерии; имеют болезни почек; страдают эндокринными заболеваниями (сахарным диабетом, тиреотоксикозом).
К другим провоцирующим факторам относятся:	удары электрическим током; облучение; физические нагрузки; нервное истощение; стрессы; жара; употребление большого количества жидкости; генетическая предрасположенность.

Из-за возрастных изменений риск возникновения пароксизм увеличивается.

Идиопатическая фибрилляция предсердий – форма мерцательной аритмии, когда причина ее вызывающая не установлена. Это встречается в молодом возрасте примерно в 50% случаев. Форма иногда может сопровождаться тахиаритмической кардиомиопатией.

Патогенез

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

• в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
• нарушается работа синусового узла;
• появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
• левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
• функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
• появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Провоцировать начало и развитие пароксизмальной формы фибрилляции предсердий может анатомическое строение органа и его электрофизиологическая проводимость:

Анатомические:

сердечные каналы насыщаются ионами; электрический импульс, проходящий по трем проводящим путям соединения, нарушается или прерывается; распространение импульсов, которые идут от симпатического отдела ВНС через сердце, нарушается; предсердия и легочные вены начинают расширяться; происходит гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток) в предсердиях; соединительная ткань уплотняется, на ней появляются рубцы.

Электрофизиологические:

период (эффективный рефрактерный), когда слабые импульсы не могут воздействовать на миокард, чтобы он сокращался, укорачивается; кардиомиоциты предсердий перенасыщаются кальцием, из-за чего в них создается состояние перегрузки; предсердные кардиомиоциты, которые обеспечивают сократительную способность миокарда, начинают работать автоматически; внутри предсердия снижается скорость проведения импульса; импульсы воспринимаются клетками предсердия неодинаково и непостоянно; характер проведения электрических импульсов неодинаков; биологически активные вещества (катехоламины, ацетилхолин), которые должны передавать нервные импульсы от одной клетки к другой, становятся слишком чувствительными к раздражению.

Классификация

По Международной системе классификации заболеваний пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определен код по МКБ-10 – I48.0.

Пароксизмальная форма является начальной, поэтому тяжесть ее протекания зависит от частоты приступов.

Принято выделять 3 группы:

Для 1 группы	Характерно появление приступа впервые, который завершился самостоятельно или потребовал кардиоверсии.
Для 2 группы	Характерно появление повторных приступов, которые: могут протекать без симптомов и выявляются при диагностике случайно; возникают редко, примерно, 1 раз в 3 месяца; появляются чаще, чем 1 раз в 3 месяца.
Для 3 группы	Характерны приступы, которые развиваются, несмотря на лечение: протекают без симптомов; появляются 3 и меньше раз на протяжении 3 месяцев; возникают чаще 3 раз в течение 3 месяцев.

Диагностика

Каждый пациент с подозрением на пароксизмальную форму фибрилляции предсердий проходит минимальное диагностическое обследование.

С этой целью проводятся следующие мероприятия:

Физикальное обследование, составление анамнеза больного	обязательно записывается время появления первого приступа в жизни пациента; выясняется частота и длительность приступов, характер симптомов, которыми они сопровождаются; определяется, чем приступ был спровоцирован, есть ли у пациента другие патологии, которые могут стать причиной развития болезни; на этом этапе можно установить клинический тип фибрилляции предсердий.
Электрокардиограмма	выявляются размеры левого желудочка, форма зубца P, блокады и признаки перенесенных сердечных заболеваний другого характера; если присутствует пароксизм ЭКГ покажет слабость синусового узла, раннюю реполяризацию, преждевременное возбуждение желудочков, длительность интервала QT.
ЭхоКГ	С помощью данного метода обнаруживают различные сердечные патологии: размеры отделов сердца, состояние клапанов и перикарда, степень увеличения левого желудочка, наличие тромбов в полостях.
Анализ крови	Определяет нарушение функций гипофиза и щитовидной железы, недостаток электролитов, признаки миокардита или ревматизма.

Кроме того, выясняется переносимость пациентом антиаритмических препаратов в прошлом.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов.

В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

• восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
• устранить проблемы ЖКТ;
• тучным людям снижать массу тела;
• принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
• больше отдыхать;
• заниматься лечебной гимнастикой;
• отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий.

Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Медикаментозное

Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях.

Оно может включать такие мероприятия:

Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств)	Может проводиться Пропафеном, Амиодароном, Кордароном, Новокаинамидом.
Профилактика повторных приступов	В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
Контроль частоты сердечных сокращений	Проводится с помощью антиаритмических препаратов: сердечных гликозидов, антагонистов кальция, бета-адреноблокаторов и других препаратов.
Контроль тромбоэмболии	может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии; препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь; лечение можно проводить Гепарином, Фраксипарином, Фондапаринуксом, Варфарином, Прадаксаном, Ксарелтоном.
Метаболическая терапия	Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят Аспаркамом, Кокарбоксилазой, Рибоксином, Милдронатом, Предукталом, Мексикором.

Электрическая кардиоверсия

Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов.

Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R. Проводится под общей анестезией.

Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

Последствия

Если вовремя не начать лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии, она перейдет в постоянную. Это грозит пациенту снижением качества жизни и угрозой для нее.

Со временем может развиться хроническая сердечная недостаточность, инсульт, тяжелые формы аритмий, тромбоэмболия.

Развитие дилатационной кардиомиопатии приведет к расширению отделов сердца, а в результате кардиогенного шока может остановиться работа самого важного органа.

Лечение мерцательной аритмии

При подозрении на наличие существенной этиологической причины больного с впервые возникшей мерцательной аритмии необходимо госпитализировать, однако пациенты с повторяющимися эпизодами не нуждаются в обязательной госпитализации (при отсутствии выраженной симптоматики). Тактика лечения состоит из контроля частоты желудочковых сокращений, контроля ритма сердца и предотвращения тромбоэмболических осложнений.

Контроль частоты желудочковых сокращений

Больные с мерцательной аритмией любой длительности нуждаются в контроле частоты сокращений желудочков (обычно менее 80 в минуту в покое) для предотвращения развития симптоматики и индуцированной тахикардией кардиомиопатии.

При острых пароксизмах с высокой частотой (например, 140-160 в минуту) используют внутривенные блокаторы проведения по АВ-узлу.

ВНИМАНИЕ! Блокаторы проведения через АВ-узел нельзя использоваться при синдроме Вольффа-Паркинсона-Уайта, когда в проведении участвует дополнительный пучок (проявляется удлинением комплекса QRS); эти препараты увеличивают частоту проведений по обходному пути, что может приводить к фибрилляции желудочков.

Бета-адреноблокаторы (такие как метопролол, эсмолол) считают предпочтительными, если предполагают высокое содержание катехоламинов в крови (например, при патологии щитовидной железы, в случаях, спровоцированных чрезмерной физической нагрузкой), негидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) также эффективны. Дигоксин наименее эффективен, но может быть предпочтительным при сердечной недостаточности. Эти препараты можно длительно принимать внутрь для контроля ЧСС. Если Бета-адреноблокаторы, негидроперидиновые блокаторы кальциевых каналов и дигоксин (в качестве монотерапии и в комбинации) оказываются неэффективными, может назначить амиодарон.

Больных, которые не отвечают на такое лечение или не могут принимать препараты, контролирующие ЧСС, можно подвергнуть радиочастотной абляции АВ-узла, чтобы вызвать полную АВ-блокаду. После этого необходима имплантация постоянного кардиостимулятора. Абляция только одного пути проведения по АВ-соединению (АВ-модификация) позволяет уменьшить количество предсердных импульсов, достигающих желудочки, и избежать необходимости имплантации ЭКС, однако данное вмешательство считают менее эффективным по сравнению с полной абляцией.

Контроль ритма

Больным с сердечной недостаточностью или другими гемодинамическими расстройствами, напрямую связанными с мерцательной аритмией, восстановление нормального синусового ритма необходимо для увеличения сердечного выброса. В части случаев конверсия в нормальный синусовый ритм является оптимальной, однако противоаритмические препараты, способные обеспечить такую конверсию (la, lc, III классы), обладают риском побочных эффектов и могут увеличить смертность. Восстановление синусового ритма не исключает необходимости постоянной антикоагулянтной терапии.

Для экстренного восстановления ритма можно использовать синхронизированную кардиоверсию или лекарственные средства. До начала восстановления ритма необходимо достичь частоты сердечных сокращений < 120 в минуту, а в том случае, если мерцательная аритмия присутствует более 48 ч, больному следует назначить антикоагулянты (независимо от метода конверсии, она повышает риск тромбоэмболии). Антикоагулянтную терапию варфарином проводят не менее 3 нед (до восстановления ритма), а если это возможно, продолжают длительно, поскольку мерцательная аритмия может повторяться. В качестве альтернативы возможно лечение гепарином натрия. Также показана чреспищеводная эхокардиография; если внутрипредсердный тромб не выявлен, кардиоверсию можно выполнить сразу же.

Синхронизированная кардиоверсия (100 Дж, затем 200 Дж и 360 Дж при необходимости) конвертирует мерцательную аритмию в нормальный синусовый ритм у 75-90 % больных, хотя риск повторных приступов велик. Эффективность удержания синусового ритма после процедуры увеличивается при назначении препаратов la, lc или III класса за 24-48 ч до кардиоверсии. Эта процедура более эффективна у больных с небольшой длительностью мерцательной аритмии, изолированной мерцательной аритмии или мерцательной аритмии вследствие обратимых причин. Кардиоверсия менее эффективна при увеличении левого предсердия (более 5 см), снижении потока в ушках предсердий или наличии выраженных структурных изменений в сердце.

Препараты, применяемые для восстановления синусового ритма, включают la (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), lc (флекаинид, пропафенон) и III классы (амиодарон, дофетилид, ибутилид, соталол) противоаритмических препаратов. Все они эффективны приблизительно у 50-60 % больных, однако имеют разные побочные эффекты. Данные препараты не следует использовать до тех пор, пока ЧСС можно контролировать с помощью b-адреноблокаторов и негидроперидиновых блокаторов кальциевых каналов. Данные препараты, восстанавливающие ритм, используют также для дпительного поддержания синусового ритма (с предшествовавшей кардиоверсией или без нее). Выбор зависит от толерантности больного. В то же время при пароксизмальной мерцательной аритмии, которая возникает только или преимущественно во время отдыха или во сне, когда имеется высокий тонус блуждающего нерва, особенно эффективными могут быть препараты с ваголитическим эффектом (например, дизопирамид), а индуцируемая нагрузкой мерцательная аритмия может быть более чувствительна к бета-адреноблокаторам.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II могут уменьшать фиброз миокарда, который создает субстрат для мерцательной аритмии у больных с сердечной недостаточностью, однако роль этих лекарств в рутинном лечении мерцательной аритмии пока не установлена.

Как классифицируются фибрилляции

У здорового человека частота сокращений сердечной мышцы варьируется в переделах от 60 до 80 раз в минуту. Если предсердия сокращаются в течение минуты от 200 до 650 раз, а сердечные желудочки от 200 до 500 раз, то имеет место пароксизм фибрилляция предсердий.

Читайте также: Почему появляется миксома левого предсердия

Такое заболевание может быть двух типов:

• мерцание сердечных предсердий;
• их трепетание.

При первом типе наблюдается очень высокая частота сокращений, примерно до 600 в минуту, при этом сердечная мышца сокращается в такт с желудочком, то есть работа сердца абсолютно беспорядочная. При трепетании сокращение предсердий достигает 400 раз в минуту, сердечные желудочки сокращаются с предсердием, но в меньшей степени, общий ритм продолжает сбалансированно функционировать.

Если рассматривать связь между ИБС и пароксизмом фибрилляции предсердий, то можно отметит следующее – ишемическая болезнь сердца, также, как и фибрилляция, представляет собой патологический процесс, который приводит к нарушению работы системы, отвечающей за кровообращение. На фоне этих заболеваний развиваются разные нарушения, включая и аритмию сердца.

Разновидности заболевания

В медицине разделяют аритмию на несколько разновидностей, учитывая особенности болезни:

1. Пароксизмальная. Эта форма диагностируется тем пациентам, у которых приступ фибрилляции не проходит на протяжении 10-14 дней. Или если неотложная помощь, в виде искусственной кардиоверсии, не помогла восстановить сердечный ритм.
2. Персистирующая. Такая категория назначается тем больным, у которых приступ не проходит на протяжении 10 дней, а применение медикаментозной терапии помогает восстановит сокращение предсердий всего на пару дней.
3. Постоянная. Последняя форма является самой сложной, восстановить ритм сокращения не помогают кардиоверсии, пациенты постоянно ощущают приступы фибрилляции.

В чем кроется опасность недуга

Человеческое сердце должно выполнять роль так называемого насоса, который беспрерывно перекачивает кровь, причем слажено и равномерно по сосудистой системе. Благодаря этому процессу питательные вещества и кислород поступают во все ткани и орган, а углекислый газ и токсические вещества удаляются из человеческого организма. Сердечный «насос» состоит из четырех основных отделов:

• левого предсердия;
• правого предсердия;
• двух сердечных желудочков.

В работе задействуются все отделы, которые должны скоординировано осуществлять сокращения, то есть частота – как желудочков, так и предсердий – обязательно должна быть одинаковой. Если сокращения будут хаотичными, человеческие органы не смогут в достаточном количестве получать кислород и питательные вещества, особенно пострадает нервная система и головной мозг. А если кровоснабжение прекратится на 5 минут, это приведет к летальному исходу.

Читайте также: Определение границ относительной тупости сердца

Какие клинические признаки могут указать на развитие патологии

Клинические симптомы фибрилляции схожи с признаками аритмии сердца. Чаще всего пациенты ощущают:

• повышенный сердечный ритм;
• болевые ощущение и чувство тяжести в области груди;
• слабость во всем организме и частые головокружения;
• у больного кожа становится бледной, усиливается частота дыхания;
• в любой момент они способны потерять сознание, пульсация порой наблюдается на шейных сосудах.

При проявлении вышеперечисленных признаках нужно как можно быстрее записаться к врачу, чтобы пройти комплексное обследование, по результатам которого будет назначено эффективное лечение.

На чем основано лечение недуга

В первую очередь доктор назначит клинические исследования для выявления формы фибрилляции. Если будет подтверждено, что нужно лечить фибрилляцию предсердий пароксизмальной формы, то пациенту предстоит купирование, особенно если этот приступ является первым в жизни больного.

Для лечения назначается препарат, который может без проблем купировать приступ. Чаще всего выписывают антиаритмические лекарственные средства, к примеру, Амиодарон или Пропафенон. Последний назначается в большинстве случаев, так как медикамент обладает более щадящим составом, и при этом ему присуща высокая лечебная эффективность. Свою работу препарат начинает уже через час после приема внутрь, максимальный эффект наступает через 2,5-3 часа, лечебные свойства сохраняются на протяжении 9-12 часов.

Ели же у пациента выявится постоянная форма болезни, то ему назначают медикаментозную терапию лекарственными препаратами, которые будут подбираться индивидуально. Принимать лекарства нужно постоянно, чтобы контролировать частоту сердечного ритма и не допустить возникновения инсульта. То есть терапия медикаментами будет вступать как профилактика от осложнений, так и как мощная эффективная лечебная методика.

Самыми эффективными медикаментами, с помощью которых купируется аритмия, являются следующие:

• Новокаинамид;
• Хинидин;
• Кордарон;
• Пропанорм;
• Анаприлин;
• Верапамил.

Какой именно препарат следует назначать пациенту должен решать только лечащий врач, учитывая стадию развития недуга и индивидуальную непереносимость лекарств. Кроме этого, следует не забывать, что некоторые медикаменты нужно вводить внутривенно, а другие выпивать до еды или после. Какой способ будет самым действенным, должен решить только врач.

Неотложная помощи при ФП в первую очередь зависит от проявления клинических проявлений. Современная медицина не стоит на месте, стремится постоянно развиваться, вводя новейшие методы для лечения болезней сердца. Уже было отмечен высокоэффективный и безопасный метод для устранения аритмии, который основан на радиочастотной катетерной абляции. В настоящее время данную методику лечения применяют как для нормализации синусового ритма, так и для сокращения фибрилляции предсердий. Пациенты после РЧА чувствуют себя хорошо, у них восстанавливается сердечный ритм, они быстро идут на поправку.

Какие осложнения может вызвать фибрилляция предсердий

Если фибрилляцию не лечить, то в значительной степени увеличивается риск возникновения инфаркта миокарда или инсульта. Дело в том, что при данной форме аритмии сердечная мышца не может нормально сокращаться, в итоге кровь застаивается в предсердии, что провоцирует образование тромбов.

Читайте также: Симптомы и лечение аортального порока сердца

Со временем тромб способен попасть в артерию, закупорить ее или другой орган, в который его перенесет поток крови, а если будет поражена коронарная артерия, то может развиться ИБС. Кроме этих болезней, фибрилляция приводит к последствиям:

• инсульт и сердечная недостаточность;
• тромбоэмболия и кардиомиопатия;
• аритмогенный шок.

Только своевременный визит к врачу и верно подобранная методика лечения фибрилляции предсердий облегчат состояние больного и не допустят возникновения опасных осложнений.

Фибрилляция предсердий у пожилых

Преобладание: частота увеличивается с возрастом, достигая 10% и выше у лиц старше 80 лет. Симптомы: иногда бессимптомная, но часто сопровождается диастолической сердечной недостаточностью. Гипертиреоз: ФП может быть единственным проявлением скрытого гипертиреоидизма. Кардиоверсия: показана при частых приступах (около 70% за год) при рецидивирующей ФП. Инсульт: ФП — важная причина церебральной эмболии. ФП встречается у 15% больных с инсультом и у 2-8% с ТИА. Антикоагулянты: хотя риск тромбоэмболии при ФП возрастает, опасности антикоагулянтной терапии также увеличиваются с возрастом, так как сопутствующих заболеваний (в том числе когнитивных нарушений и падений) становится больше.

Целевые величины MHO: если показана антикоагулянтная терапия больным старше 75 лет, MHO должно быть меньше 3,0 из-за повышенного риска внутричерепного кровоизлияния.

Аспирин: более безопасная альтернатива в случаях, когда невозможно провести антикоагулянтную терапию, однако уменьшение частоты инсультов по сравнению с варфарином менее выражено

Осложнения

Риск инсульта выше у пациентов с ревматической патологией клапанов сердца, гипертиреозом, систолической дисфункцией ЛЖ, или предшествующими тромбоэмболическими событиями.

Фибрилляция предсердий также может снижать сердечный выброс; отсутствие сокращения предсердий может снижать сердечный выброс при нормосистолии примерно на 10%. Такое снижение обычно хорошо переносится, кроме случаев с повышением частоты сокращений желудочков, когда ритм становится слишком частым (например, >140 уд/мин) или когда у пациентов исходно имеется пограничный или сниженный сердечный выброс. В таких случаях может развиться сердечная недостаточность.

Причины фибрилляции предсердий

Артериальная гипертензия, поражение митрального клапана, кардиомиопатии (ишемическая, дилатационная или гипертрофическая), острая инфекция, тиреотоксикоз, последствия операции, «изолированная» ФП.

Наиболее распространенными причинами являются: гипертензия, ишемическая и неишемическая кардиомиопатия, митральная или трикуспидальная патология, гипертиреоз, злоупотребление алкоголем. ФП без установленной причины у пациентов <60 лет называется изолированной фибрилляция предсердий.</p>

Классификация фибрилляции предсердий

Острая фибрилляция предсердий — это новый эпизод ФП длительностью <48 ч.</p>

Пароксизмальная ФП. Повторяющаяся ФП, которая обычно длится <48 ч и самостоятельно купируется с восстановлением синусового ритма.</p>

Постоянная фибрилляция предсердий. Чем дольше существует ФП, кардиоверсия менее эффективна вследствие ремоделирования предсердий (изменения элекрофизиологии предсердий, вызванные быстрым предсердным ритмом, которые в основном связаны с укорочением рефрактерное предсердий и могут также включать увеличение пространственной дисперсии предсердной рефрактерное, замедленную скорость проведения в предсердии или все изменения вместе).

Симптомы и признаки фибрилляции предсердий

Широкий спектр. Симптомы могут отсутствовать или проявляться сильным сердцебиением, болью в груди, одышкой, предобморочным состоянием, обмороком или альвеолярным отеком легких.

Симптомы связаны с быстрым неритмичным сокращением желудочков.

ФП нередко бессимптомна, но у многих пациентов возникают перебои или симптомы сердечной недостаточности, особенно, когда частота сокращений желудочков очень высока. Также симптомы могут быть по типу острого инсульта или повреждения других органов вследствие системных эмболий.

Пульс нерегулярный с потерей α-волн югулярного венозного пульса. Дефицит пульса (ЧСС на уровне верхушечного толчка выше, чем ЧСС, пальпируемая на запястье) может иметь место из-за того, что при высокой частоте ударный объем ЛЖ периодически не способен отражаться в виде пульсовой волны давления на периферии.

Диагностика фибрилляции предсердий

• ЭКГ.
• Эхокардиография. я Тиреоидный статус.

Диагноз ставится на основании ЭКГ и включает отсутствие Р-зубцов, наличие /- (фибрилляторных) волн между комплексами QRS (нерегулярными во времени и по морфологии; колебания с частотой >300 уд/мин не всегда заметны во всех отведениях ЭКГ), нерегулярные RR-интервалы.

Эхокардиография и тиреоидный статус играют важную роль в первичном обследовании. Эхокардиография применяется для оценки структурных изменений сердца (изменения движения стенок ЛЖ, предполагающее наличие ишемии, патология клапанов, кардиомиопатия) и для определения дополнительного риска тромбо-мболических осложнений (замедление кровотока в предсердиях или тромб, бляшки в аорте). Предсердные тромбы чаще образуются в ушках предсердий, которые наилучшим образом видны при чреспищеводной эхокардиографии.

Лечение фибрилляции предсердий

• Контроль частоты при помощи препаратов или радиочастотная абляция АВ-узла.
• В некоторых случаях: контроль ритма при помощи кардиоверсии, препаратов или абляция субстрата ФП.
• Профилактика тромбоэмболий.

При подозрении на патологию, лежащую в основе возникновения фибрилляции предсердий, может быть полезна госпитализация пациентов с впервые возникшей ФП; однако пациенты с повторяющимися эпизодами аритмии не требуют госпитализации до тех пор, пока другие симптомы не изменят данную тактику. Как только причины ФП установлены, лечение фокусируется на контроле желудочковых сокращений, контроле ритма.

Для острых пароксизмов с быстрым ритмом применяются в/в препараты для замедления АВ-проведения. Внимание: Препараты, замедляющие АВ-проведение, не следует применять у пациентов с WPW-синдромом, когда проведение идет по дополнительному пути (отражается в наличии широких комплексов ORS); данные препараты повышают частоту проведения через дополнительный путь, предрасполагая к возможной фибрилляции желудочков. Бета-блокаторы (например, метопролол, эсмолол) предпочтительны, если предполагается избыток катехоламинов (например, при заболеваниях щитовидной железы, в случаях провокации физической нагрузкой.

В случае симптоматических, сильно страдающих пациентов рекомендуется попробовать поддерживающую ритм терапию. В случае бессимптомных пациентов такие мероприятия, как контроль частоты и адекватная антикоагуляция, не уступают поддерживающей ритм терапии.

При перманентной фибрилляции предсердий с дальнейшими факторами риска, а также при кардиоверсии и поддержании ритма необходима антикоагуляция для уменьшения тромбоэмболических явлений.

Контроль ритма

Для острой конверсии ритма могут быть использованы синхронизированная кардиоверсия или медикаментозные препараты. До попытки кардиоверсии частота сокращений желудочков должна быть <120 уд>48 ч, пациенты должны получать пероральную антикоагулянтную терапию. Антикоагулянтная терапия должна быть в течение > 3 нед до конверсии, когда это возможно, и не менее 4 нед после кардиоверсии. Альтернативой является прямая антикоагулянтная терапия (гепарин) и чреспищеводная эхокардиография; если нет внутрипредсердных сгустков кардиоверсия может быть проведена немедленно с последующей 4-недельной антикоагулянтной терапией как указано выше.

Эффективность и поддержание синусового ритма после процедуры улучшается с использованием антиаритмических препаратов класса 1а, 1с или III от 24 до 48 ч до процедуры. Кардиоверсия более эффективна у пациентов с непродолжительной фибрилляцией предсердий, идиопатической формой ФП, или ФП с обратимой причиной; она менее эффективна, когда левое предсердие увеличено (>5 см), имеет место низкая скорость кровотока в ушке предсердия или при известной структурной патологии сердца.

Препараты для восстановления синусового ритма включают 1а-класс (прокаинамид, хинидин, дизопирамид), 1с и III класс. Эффективность данных препаратов около 50-60%, но побочные эффекты различны. Вышеуказанные препараты нельзя использовать пока контроль ЧСС ведется при помощи β-блокаторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов. Эти купирующие препараты также могут применяться для длительного поддержания синусового ритма (с или без предшествующей кардиоверсии). Выбор зависит от переносимости пациентом. Кроме того, при пароксизмальной ФП, которая возникает практически только в покое в течение сна, когда повышен вагусный тонус, препараты с ваголитическим эффектом могут быть особенно эффективными. Фибрилляция предсердий, индуцируемая физической нагрузкой, может быть лучше предотвращена β-блокаторами.

Для некоторых пациентов с симптомной пароксизмальной ФП, которые могут определять начало пароксизма по симптомам, некоторые врачи рекомендуют однократный прием нагрузочной дозы флекаинида или пропафенона. Пациенты могут носить при себе препарат и самостоятельно применять, когда возникает сердцебиение (подход «таблетка-в-карман»). Опасностью такого подхода (оценивается в 1%) является возможность преобразования ФП в трепетание предсердий с проведением 1:1 с частотой 200-240 уд/мин. Это потенциальное осложнение может быть уменьшено по частоте при совместном применении препаратов, подавляющих АВ проведение.

Процедуры абляции

Пациентам с неэффективной или невозможной терапией для контроля ЧСС может быть проведена радиочастотная абляция АВ-узла с целью достижения полной АВ-блокады.

Процедура абляции с целью изоляции легочных вен от левого предсердия может предотвращать фибрилляцию предсердий без создания АВ-блокады. В сравнении с другими процедурами абляции, изоляция ЛВ имеет более низкую эффективность (60-80%) и более высокую частоту осложнений (1-5%). В дополнение, данная процедура чаще проводится у «идеальных» кандидатов — молодые пациенты с устойчивой к медикаментозной терапии ФП без доказанной структурной патологии сердца.

Профилактика тромбоэмболий

Меры по предотвращению тромбоэмболий необходимы в период проведения кардиоверсии и при длительном лечении ФП у большинства пациентов.

Пероральные антикоагулянты (варфарин с титрацией по уровню MHO 2,0-5,0, прямые ингибиторы тромбина или Ха-фактора) должны быть назначены за >3 нед до предполагаемой кардиоверсии изолированной фибрилляцией предсердий, длительность которой >48 ч, и сроком на 4 нед после успешной кардиоверсии.

Аспирин менее эффективен по сравнению с варфарином и применяется у пациентов, у которых отсутствуют факторы риска тромбоэмболических осложнений или у которых имеются противопоказания к приему пероральных антикоагулянтов. Ушко левого предсердия может быть лигировано хирургическим путем или закрыто при помощи транскатетерных устройств у лиц с абсолютными противопоказаниями к приему антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.

Антикоагулянтная терапия при фибрилляции предсердий

«Применение варфарина уменьшает риск ишемического инсульта при неревматической ФП примерно на 62% (абсолютное снижение риска на 2,7% для первичной и на 8,4% для вторичной профилактики), тогда как аспирин сокращает риск только на 22% (абсолютное снижение риска на 1,5% для первичной и на 2,5% для вторичной профилактики). Число больных, которых следует лечить 1 год (варфарин против плацебо), чтобы предотвратить одну смерть, равно 18.»

Антикоагуляция антагонистами витамина К

Подробная информация о антагонисте витамина К (АВК, кумарин)

• Препараты: фенпрокумон (Marcumar 3 мг/табл.), варфарин (Coumadin 5 мг/табл.)
• Замедленное наступление действия (обычно через 48-72 часа), поэтому вначале иногда перекрестная антикоагуляция гепарином
• Пролонгированное действие: примерно до 7-14 дней после отмены АВК
• Контроль посредством измерения MHO (INR): цель —МНО = 2,0-3,0
• Возможная схема подбора дозировки для Marcumar
  • день 1: 2-3 табл., день 2: 2 табл., на 3-й день определяют MHO и дальнейшую дозировку рассчитывают, исходя из показателя MHO
• Действие усиливается при приеме фенитоина, сульфонамида, сульфонилмочевины, тетрациклина, аллопуринола, парацетамола
• Действие ослабляется при приеме барбитуратов, гризеофульвина, рифампицина, карбамазепина, витамина К (зеленые овощи, капуста разных сортов)

Внимание: различное время полураспада: Marcumar ок. 5-7 дней, варфарин ок. двух дней.

Проблемы антикоагуляции антагонистами витамина К

• Повышенная склонность к кровотечениям: гематомы, желудочно-кишечные или урогенитальные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния; частота тяжелых кровотечений минимум 1-3% в год
• Узкое терапевтическое окно вследствие жесткой взаимосвязи между дозой и действием, опасность явлений тромбоэмболии при недостаточной дозировке и кровотечений при передозировке
• Непостоянное действие: перекрестное действие с пищевыми продуктами и лекарствами, нарушение резорбции в кишечнике (например, при антибиотиками), вариабельное поступление витамина К с пищей, генетическая предрасположенность (например, мутация цитохрома Р450)
• Кумариновый некроз кожи и подкожно-жировой ткани
• Выпадение волос (обратимое).

Антагонизация действия кумарина при кровотечениях

• Угрожающие жизни кровотечения:
  • свежая плазма, концентрат протромбинового комплекса (действие наступает немедленно):
  • 1 ME концентрата протромбинового комплекса/кг массы тела при желаемом увеличении протромбинового времени на один процент (пример: повысить протромбиновое время на 30% у пациента весом 70 кг = 70 х 30 = 2100 ME протромбинового концентрата)
  • Konakion (= витамин К): 1-2 ампулы внутривенно
• Легкая кровоточивость: отменить АВК, по показаниям Konakion перорально (5-10 мг).

Внимание: действие препарата Konakion наступает с замедлением. Нормализация MHO происходит только через несколько дней!

Для поддержания синусового ритма в распоряжении врача имеются, в принципе, электрическая и медикаментозная кардиоверсии. В случае первого эпизода фибрилляции предсердий продолжительностью менее 48 часов можно, на фоне терапии гепарином,попробовать первичную кардиоверсию. Если ФП длится уже более 48 часов (или же если длительность ФП неизвестна) имеется две стратегии. Либо перед кардиоверсией методом трансэзофагеальной эхокардиографии исключают сердечные тромбы, либо в течение трех недель проводят эффективную антикоагуляцию.

После кардиоверсии антикоагуляцию продолжают еще минимум в течение четырех недель. При повышенном риске апоплексического удара целесообразна перманентная антикоагуляция. В случае электрической кардиоверсии происходит синхронизированная с R-зубцом дефибрилляция при переднезадней позиции электродов. Используемая в этом случае энергия при монофазном применении должна выбираться в диапазоне от 50 до 200 Дж. После кардиоверсии целесообразна медикаментозная профилактика рецидивов фибрилляции предсердий (отмечаются у 60-80% пациентов в первый год после кардиоверсии).

Терапевтической альтернативой является катетерная абляция со степенью эффективности 60-70%. Еще один вариант терапии при непереносимости или противопоказании кумарина — малоинвазивная изоляция предсердий от системного кровотока.

Медикаментозная конверсия фибрилляции предсердий может проводиться с помощью флекаинида, пропафенона, солатола, амиодарона или ибутилида. Ввиду возможных проаритмических побочных действий при первом применении необходим непрерывный ЭКГ-мониторинг.

Персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий

Есть две схемы лечения персистирующей ФП.

• Восстановление и поддержание синусового ритма (обязателен контроль ритма).
• Согласие больного с тем, что ФП будет постоянной, и терапия с целью регулировать частоту сокращений желудочков и уменьшить риск эмболии.

Контроль ритма. Попытка восстановить синусовый ритм часто оправданна, если ФП сопровождается неприятными симптомами, а также при наличии модифицируемой или поддающейся терапии причины, вызывающей ФП. Электрическая кардиоверсия успешна у 75% больных, но высока частота рецидива (25—50% в первый месяц, 70—90% за год). Попытки восстановить и поддержать синусовый ритм наиболее успешны, если ФП длится менее 3 мес, больной молод и отсутствуют структурные поражения сердца.

Немедленная кардиоверсия (после внутривенного введения гепарина) является оправданной, если ФП возникла менее 48 ч назад. Попытка восстановить синусовый ритм внутривенным введением флекаинида (2 мг/кг за 30 мин, максимальная доза 150 мг) безопасна и является заманчивой альтернативой электрической кардиоверсии, если в основе ФП нет органической патологии сердца. В других случаях кардиоверсию следует отложить до проведения терапии варфарином (при значении MHO между 2,0 и 3,0 на протяжении как минимум 3 нед) и лечения причин, вызывающих ФП, например диффузного токсического зоба (гипертиреоидизм). Антикоагулянтная терапия должна продолжаться как минимум 1 мес, лучше всего 6 мес после успешной кардиоверсии; в случае рецидива возможно проведение второй (или третьей) кардиоверсии. Сопутствующая терапия антиаритмиками амиодароном или β-адреноблокаторами может уменьшить риск рецидива.

Контроль частоты. Если синусовый ритм восстановить не удаётся, целью лечения становится поддержание нормальной ЧСС. Дигоксин, (3-адреноблокаторы или снижающие ЧСС антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) уменьшают частоту сокращений желудочков, усиливая выраженность АВ-блокады. Это само по себе может замечательно улучшить функции сердца, особенно у больных с митральным стенозом. β-Адреноблокаторы и снижающие ЧСС антагонисты кальция часто бывают эффективнее дигоксина при контроле ЧСС во время нагрузки и имеют дополнительные преимущества у больных с АГ и/или структурным заболеванием сердца. Комбинированная терапия (например, дигоксин + бисопролол) часто бывает полезной.

В исключительных случаях недостаточного контроля и серьёзных симптомов ФП можно лечить, умышленно провоцируя АВ-блокаду с помощью радиочастотной катетерной аблации, чему предшествует имплантация постоянного водителя ритма.

Предупреждение тромбоэмболии

Потеря сократимости предсердий и дилатация левого предсердия приводят к застою крови в ЛП, в результате чего развивается тромбообразование в ушке ЛП. Это предопределяет развитие инсульта и других форм системной эмболии. Ежегодный риск развития этих осложнений у больных с постоянной ФП равен 5%, но на него влияет множество факторов и риск может вариировать от 1 до 12%.

В нескольких больших рандомизированных исследованиях было показано, что лечение подобранной дозой варфарина (целевая величина MHO равна 2,0— 3,0) уменьшает риск инсульта примерно на две трети ценой ежегодного риска кровотечения в 1—1,5% случаев, тогда как терапия аспирином уменьшает риск инсульта лишь на одну пятую. Таким образом, варфарин показан больным ФП, у которых имеются факторы риска инсульта. Риск развития инсульта у больных с интермиттирующей ФП пропорционален частоте и продолжительности эпизодов ФП. Больные с частыми, длительными (более 24 ч) эпизодами ФП имеют основания для антикоагулянт-ной терапии варфарином.

Внимательное изучение риска эмболии поможет определить возможные выгоды антитромбоцитарной терапии, которую следует соотносить с возможными осложнениями терапии. ЭхоКГ необходима для стратификации риска.

Варфарин показан больным с высоким и очень высоким риском инсульта, кроме случаев, когда антикоагулянтная терапия представляет собой неоправданный риск. Коморбидные состояния, которые могут осложниться кровотечением: пептическая язва, неконтролируемая АГ, алкоголизм, недостаточная приверженность к лечению и возможные лекарственные взаимодействия, — являются относительным противопоказанием к назначению варфарина. Больные с умеренным риском могут принимать как варфарин, так и аспирин после того, как обсудят с врачом соотношение риска и выгоды лечения. У молодых пациентов без признаков структурного поражения сердца весьма незначителен риск инсульта; им не требуется варфарин, но назначение аспирина благоприятно.