Аритмии сердца классификация

Под термином «аритмия» понимают название обширной группы нарушений сердечного ритма, которые классифицируются в зависимости от типа, происхождения, характера протекания заболевания и других особенностей. Виды аритмии сердца различают по причинам возникновения, характерным симптомам, возможным осложнениям, влиянию на другие органы и системы организма, способам лечения. В большинстве случае аритмия возникает при нарушении ритма сердца, подвергаемого чрезмерной нагрузке из-за разнообразных факторов, сопровождается нарушением и сбоем сердечной проводимости и другими патологиями. Нередко это заболевание провоцируют поражения сердца органического характера, интоксикации и другие причины.

Почему возникает аритмия

Механизмы и причины развития болезни зависят от состояния организма, сопутствующих заболеваний. Классификация аритмий включает несколько разновидностей, которые различаются по признакам. При ускорении сердцебиения на вдохе или замедлении на выдохе развивается синусовая аритмия, которая не представляет угрозы для здоровья и не требует серьезного лечения. Когда ЧСС увеличивается до 100 ударов в минуту, возникает тахикардия синусового типа, если сердце работает медленнее, и частота ударов снижается до 60, — это признак синусовой брадикардии.

Важно! Любые изменения в ЧСС фиксируются во время осмотра в положении лежа как отклонения аритмического характера, во время подробной диагностики можно обнаружить нарушение ритма и проводимости, узнать тип патологии.

Острая или хроническая аритмия может развиться на фоне любой патологии сердечно-сосудистой системы, включая порок сердца, инфаркт, кардиомиопатию и множество других патологий. На развитие иногда влияют заболевания, не связанные с кардиологическими причинами, в этом случае на сердце ложится большая нагрузка, и оно работает в сложных условиях. Аритмия после физической нагрузки возникает у спортсменов или у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом. При патологиях эндокринной системы или гормонального фона постоянная аритмия входит в число симптомов.

Сердце подвергается чрезмерному износу и в тех случаях, когда человек принимает большое количество лекарств, злоупотребляет курением или алкоголем, перенес серьезные травмы или есть нехватка кислорода. Помимо указанных разновидностей, которые несложно выявить во время диагностики, существуют и идиопатические расстройства. Во время аритмии такого плана у больного нет явных причин для ее возникновения, но болезнь существует и доставляет немало проблем. В этом случае нарушение сердечного ритма и проводимости сердца требует подробной диагностики.

Типы патологии

Работая в обычном режиме, сердце четко и размеренно сокращается с частотой 60-80 ударов за одну минуту, при отсутствии физических нагрузок в спокойном состоянии. Предсердия и желудочки сокращаются последовательно, но в результате различных причин возникают отклонения от нормы, и тогда пациенту диагностируют аритмию. Постоянная частота сокращений мышцы сердца при аритмической патологии меняется по-разному: увеличивается или уменьшается, колебания ритма нерегулярны. Изменение функциональной работы сердца вызывает нарушение ритма.

Существующие виды аритмий провоцируются нарушением проводимости сердца, его автоматизма или возбудимости, нередко возникает и смешанный тип патологии, при котором у больного фиксируется несколько отклонений от нормы. Классификация нарушения ритма проста, при проблемах автоматизма развиваются номотопные аритмии или гетеротопного типа, при нарушении проводимости возникают блокады в области одного или нескольких предсердий либо желудочков. Перечень форм заболевания включает:

• тахикардию, брадикардию и аритмию синусового типа;
• проблему с атриовентрикулярным ритмом;
• синдром ослабления синусового узла;
• блокады атриовентрикулярного типа;
• блокады желудочков или предсердий;
• тахикардию пароксизмального типа;
• экстрасистолию;
• аритмию мерцательного типа;
• трепетание предсердий.

Предсердный тип

Когда речь заходит о том, какая бывает аритмия сердца, стоит учитывать, что эту патологию различают по анатомическому признаку. Постоянная и выраженная аритмия бывает предсердной, желудочковой, синусовой или атриовентрикулярной. Предсердные патологии возникают в 50% случаев, для них характерны отдельные экстрасистолы предсердий либо необратимые мерцания в этой области. Жизнеугрожающие аритмии такого типа требуют срочного врачебного вмешательства для предотвращения необратимых последствий.

Данное заболевание делится на несколько видов различной степени сложности, выявленную аритмию необходимо своевременно лечить, особенно если речь идет о тяжелой патологии. Аритмические предсердные нарушения отличаются частотой, ритмом и пульсом, но механизм развития и способы лечения одинаковы для всех типов. Гетеротопные аритмии затрагивают области внутри предсердий и между ними, признаки, характерные для этих нарушений, проявляются ночью в положении лежа и в дневное время. Список нарушений, типичных для предсердного типа, включает:

• наличие парасистол и экстрасистол;
• тахикардию пароксизмального или синусового типа;
• хаотичную и преимущественно предсердную тахикардию;
• трепетание либо мерцание в зоне предсердий;
• блокаду внутри предсердий первой, второй или третьей степени.

Желудочковый тип

Желудочковый тип аритмии означает наличие экстрасистолии, которая сопровождается сокращением желудочков, гетеротопные аритмии такого типа развиваются у людей в возрасте и проявляются в виде головокружения, ощущения слабости и нехватки воздуха, болей в зоне сердца. Патология возникает после органических повреждений области сердца, если причиной становится ишемия, инфаркт либо другие заболевания, или имеет идиопатическую природу. Аритмия такого типа развивается на фоне других сердечно-сосудистых патологий.

Важно! Точный диагноз ставится во время исследования Холтера, при помощи которого определяют класс болезни, начиная от нулевого и заканчивая пятым. При легкой форме экстрасистолы не фиксируются, в тяжелых случаях прибор фиксирует группы экстрасистол (до 5) в течение 30 секунд.

Синусовая разновидность

Номотропные аритмии включают синусовый и атриовентрикулярный типы, выявляемые в ходе специальной диагностики. Во время синусовой аритмии у больных наблюдается нарушение сердечного ритма, когда интервалы между сокращениями неодинаковы, но проходят в нужной последовательности и остаются согласованными. Зачастую патология такого типа имеет легкую форму и является естественным физиологическим состоянием организма, и возникает во время выполнения упражнений, при стрессах, в процессе приема пищи.

Важно! Синусовая аритмия появляется из-за приема некоторых медикаментов, например: гликозидов или диуретиков, и потом исчезает после их отмены. На ее возникновение, наличие нарушения ритма и постоянной проводимости сердца влияет употребление алкоголя и курение.

Нередко ночная аритмия такого вида или ее дневной тип появляется у подростков в период полового созревания, у женщин перед месячными или во время беременности и проходит самостоятельно по истечении определенного времени, например: после начала менструаций или рождения ребенка. Другая форма связана с кардиологическими и другими заболеваниями, развивается из-за сбоев  в работе сердца и по причине нарушения проводимости. Нередко патология синусового типа возникает на фоне ишемии, когда кислород не поступает в миокард в нужном количестве, или сопровождает инфаркт. Синусовая аритмия появляется вместе с такими болезнями:

• кардиомиопатия;
• дистония вегето-сосудистого типа;
• сердечная недостаточность;
• астматические патологии и бронхиты;
• диабет любого типа;
• проблемы с надпочечниками или щитовидной железой.

Атриовентрикулярный тип

Функциональная аритмия атриовентрикулярного типа возникает из-за сбоя передачи импульсов из области предсердий в желудочки и представляет блокаду, которая делится на неврогенную и органическую. В первом случае у больных наблюдается высокий тонус блуждающего нерва и проводящей системы, во втором — симптомы болезни проявляют себя каждый день и сопровождаются поражениями мышцы сердца ревматического характера, атеросклерозом сосудов коронарного типа и рядом других серьезных патологий. Своевременное лечение приводит к исчезновению негативных симптомов, сопровождающих жизнеугрожающие аритмии.

Блокада атриовентрикулярного типа делится на три степени, первая стадия не приводит к проведению специальной терапии, больной не ощущает неприятных симптомов, процесс поступления импульсов слегка замедляется. При полной блокаде третьей степени импульсы не поступают в область желудочков, у пациентов отмечается слабость, одышка, чрезмерная утомляемость и головокружения, часто повышается давление. Если блокада первой степени резко переходит в третью, то может спровоцировать желудочковую фибрилляцию и внезапную остановку сердца.

Разновидности аритмий

Все аритмии объединяются в общую классификацию, согласно международным стандартам. Они несколько различаются своей симптоматикой, некоторые вовсе никак себя не проявляют и обнаруживаются при случайном медицинском обследовании. Наиболее опасными для жизнедеятельности человека считаются состояния вроде тахикардии, которые в большинстве случаев (более 80%) бывают первопричиной внезапной сердечной смерти. Случаи брадикардии часто сопровождаются внезапными и кратковременными обмороками и, по статистике, в 15-17% случаев вызывают внезапную смерть. Среди наиболее безопасных аритмических состояний выделяют предсердную экстрасистолию, которая часто протекает бессимптомно, не доставляя больному хлопот. Наличие подобной аритмии часто свидетельствует об имеющемся у пациента несердечном заболевании вроде патологии щитовидки и пр.

Это интересно! Аритмические проявления могут возникнуть в качестве побочной реакции на прием некоторых лекарственных препаратов, вследствие стресса или при климаксе.

Иногда аритмические состояния возникают спонтанно в результате эмоциональных переживаний, реакции на повышенную температуру и пр. Подобные аритмии обычно не представляют для здоровья какой-либо угрозы и самостоятельно проходят после нормализации общего состояния. Внимания заслуживают аритмические нарушения, длящиеся продолжительное время или часто повторяющиеся. В целом общепринятой считается следующая аритмическая классификация:

Все эти виды аритмии сердца имеют свои симптоматические особенности, этиологию, методы терапии и прогноз.

Экстрасистолии

Эта аритмическая разновидность характеризуется сокращениями сердечной мышцы, лишенными очередности и начинающимися из желудочков или предсердий, а не из синусного узла (как положено в норме). Экстрасистолия относится к распространенным аритмическим состояниям и в разной степени встречается у каждого человека, даже у людей, не имеющих жалоб на миокард. Это считается нормой, но в патологической форме подобная аритмия диагностируется примерно у 75 пациентов из 100 старше 50-летнего возраста.

Постоянно повторяющиеся экстрасистолические аритмии могут привести к необратимым последствиям, поскольку подобная форма заболевания стократ повышает риск возникновения мерцательной формы аритмии или внезапной смерти миокарда.

Характерными признаками экстрасистолии выступают преждевременные сердечные сокращения парного или единичного характера, дающие ощущение тревоги, сердечного замирания, сильного толчка и недостаточности воздуха. Если экстрасистолические приступы носят часто повторяющийся или постоянный характер, то стоит незамедлительно обследоваться у кардиолога. Постоянные экстрасистолические пароксизмы способствуют снижению мозгового и коронарного кровотока, в результате чего может возникнуть стенокардия и проблемы с мозговым кровообращением.

Мерцательная аритмия

Подобную аритмическую разновидность часто называют предсердной фибрилляцией. Эта форма патологии часто является следствием ишемии миокарда. Мерцательная аритмия относится к одним из часто встречаемых нарушений сердечного ритма. Вызвать подобное патологическое состояние может не только ишемия, но и различные патологии щитовидной железы. Для мерцательной формы аритмии характерны общие аритмические симптомы вроде:

Часто мерцательные пароксизмы проходят в течение нескольких минут без применения каких-либо медикаментозных средств. Хотя встречаются мерцательные виды аритмии, беспокоящие пациентов длительное время, вплоть до нескольких недель. Подобные состояния, во избежание осложнений, требуют обязательного вмешательства специалиста.

Желудочковая тахикардия

Тахикардия желудочков связана с ускорением сократительного ритма миокарда, исходящего из желудочков. Проще говоря, это состояние, характеризующееся рядом желудочковых импульсов с частотой до 100 удмин. Для тахикардии желудочков характерно внезапное начало и конец, причем ритмическая частота при этом составляет порядка 160-200 удмин. Тахикардия желудочков приводит прекращению должного кровенаполнения миокарда, что снижает объем выталкиваемой в организм крови. Тахикардия желудочков достаточно тяжело протекает у больных с уже имеющимися у них сердечными патологиями.

Если ритмическая частота превышает показатель в 220 удмин, то речь идет уже о трепетании желудочков (или фибрилляции).

Желудочковая тахикардия бывает нестойкой или стойкой. Нестойкая форма протекает быстро и бессимптомно, потому обнаружить ее достаточно сложно. Хотя у некоторых пациентов она сопровождается грудными болями, обморочными состояниями, сердцебиением и головокружениями. Стойкая тахикардия желудочков, кроме указанных выше симптомов, сопровождается еще и пониженной пульсацией, колебаниями систолического давления. Отмечается повышенное потоотделение, гипотоническая симптоматика, нарушения сознания, признаки кардиогенного шока. Возможна спонтанная остановка кровотока.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия является состоянием, при котором сердечные сокращения происходят скоординировано, но через неравные временные промежутки. Иногда подобная аритмическая разновидность выступает в качестве физиологического состояния, спровоцированного перееданием, глубоким дыханием, сильной физической нагрузкой или реакцией на интимную близость. В качестве причин патологии часто выступает никотиновая или алкогольная зависимость, нарушения солевого обмена, прием сердечных гликозидов, патологии дыхательной или эндокринной системы, ишемии миокарда и др.

Для синусовой аритмической формы характерны симптомы вроде:

Подобная разновидность аритмии осложнений, как правило, не вызывает, но может сочетаться с опасными осложнениями заболевания, ее вызвавшего (например, недостаточность миокарда).

Блокада миокарда

Эти виды аритмии характеризуются абсолютным прекращением или некоторым замедлением импульсной проходимости по сердечным структурам. Развитию сердечной блокады может способствовать любая сердечная патология вроде кардиосклероза, стенокардии, инфаркта, предсердной или желудочковой атрофии, миокардита и пр. Кроме того, причиной блокады часто выступают врожденные пороки миокарда, атеросклероз, наследственная склонность, передозировка медикаментозными препаратами, климактерический период, дисфункция щитовидки.

Важно! Некоторые разновидности сердечных блокад могут быть весьма опасными для больного, поскольку повышают риск развития острой недостаточности миокарда или внезапной сердечной смерти.

Блокада миокарда может быть преходящей (или транзиторной), неоднократно возникающей и проходящей (интермиттирующей), постоянной и прогрессирующей. Сердечные блокады также различаются в зависимости от локализации. Характерными признаками сердечных блокад выступают судороги, потери сознания и периодическое исчезновение пульсации, снижение работоспособности и подавленное состояние.

Желудочковая фибрилляция

Подобная аритмическая форма предполагает наличие импульсного потока, который непрерывно и дезорганизовано следует из желудочков, вызывая их фибрилляцию. Вследствие этого, желудочки уже не могут сокращаться должным образом и перекачивать кровь по организму. Трепетание желудочков является опасным для жизни состоянием, поскольку в случае отсутствия реанимационного вмешательства в течение 10 первых минут приступа фибрилляции, помощь, оказанная позднее, будет бесполезной. Характерной для трепетания желудочков сократительной частотой является показатель в 300 удмин. Миокард в подобной ситуации не способен выполнять работу насоса, вследствие чего должное кровоснабжение организма прекращается.

Внимание! Фибрилляция желудочков относится к состояниям, требующим неотложного вмешательства врача в условиях сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.

Клиническая картина подобного состояния обуславливается полной остановкой кровообращения. Потому характерной симптоматикой является картина клинической смерти: пациент теряет сознание, у него происходит непроизвольное опорожнение кишечника или мочевого пузыря, появляются судороги. Зрачки больного расширяются и прекращают реагировать на свет, дыхание и пульс прекращаются, развивается диффузный цианоз, когда кожа становится синюшного оттенка.

Трепетание предсердий

Для трепетания предсердий характерной является частота сокращений миокарда до 400 удмин. Подобное состояние, как правило, сопровождается правильным и регулярным ритмом предсердий. Трепетанию предсердий способствуют преимущественно органические поражения миокарда. Часто виной подобного состояния является операция на сердечной мышце или аортокоронарное шунтирование. Спровоцировать предсердное трепетание может митральноклапанный порок, различные ишемические формы, кардиомиопатии, недостаточность миокарда, хронические обструктивные патологии легких.

Клиническая симптоматика предсердных трепетаний обуславливается имеющимися органическими поражениями сердца и частотой сокращений миокарда. Среди наиболее распространенных симптомов выделяют учащенное биение сердца, выраженная слабость, резкое снижение артериального давления, обморочные состояния и головокружения. Для предсердного трепетания характерна пульсация вен на шее, в 4 раза превышающая реальную частоту сокращений.

Дисфункция синусового узла

Подобные аритмические нарушения представляют собой расстройства ритма, возникающие вследствие дисфункции автоматизма или его прекращения в синусном узле предсердий. Подобное состояние в самостоятельной изолированной форме чаще встречается у пожилых, хотя возраст не особенно влияет на возникновение этого заболевания. Синусовая дисфункция может быть спровоцирована сердечным инфарктом, кардиосклерозом, миокардитами, кардиомиопатиями или кардиодистрофическими поражениями.

Важно! Дисфункция синусового узла опасна тем, что подобное состояние способно привести к неожиданной остановке сердца.

У некоторых больных подобная аритмия часто проходит без каких-либо явных симптомов и не оказывает влияния на работоспособность больного. Иногда имеют место симптомы недостаточности мозгового кровообращения вроде нарушений памяти, судорог, головокружений, обмороков, а также признаки недостаточности миокарда и почек, легочного отека. В целом симптоматика носит общеаритмический характер, постепенно нарастая и сопровождаясь шумом в ушах, внезапной слабостью, холодным потом, побледнением кожи. Часто такое состояние сопровождают обмороки, которые могут быть вызваны кашлем, неудачным поворотом шеи, тугим галстуком или воротничком. Такие обмороки обычно проходят сами, но при их затяжном течении больному необходима специализированная помощь.

Заключение по видам аритмии

Любая разновидность аритмии является патологическим состоянием, поэтому нуждается в обязательном лечении, основу которого определяют в соответствии с видом аритмических нарушений и степенью их тяжести, а также общим состоянием больного. Каждое аритмическое состояние требует строго индивидуального подхода. Пациенту назначаются противоаритмические препараты, средства антикоагулянтного и антитромбоцитарного действия. В случае отсутствия должного лечебного эффекта больному проводят кардиоверсию, когда в грудную клетку вводят анестетическое средство временного действия, а затем на эту область воздействуют током при помощи дефибрилляторов. В любом случае самолечение при аритмических нарушениях недопустимо.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической , терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблацию аритмогенных зон или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
• Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
• Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
• Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
• Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения.
• Диагностика неясных синкопальных состояний.

Методика проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены.
• В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования.
• Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса — электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы).
• Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия.
• Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка.
• Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия.

Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.

Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-V

Осложнения при проведении внутрисердечного внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Кровотечение из места пункции.
• Перфорации миокарда или сосудов.
• Тромбофлебиты в месте пункции.
• Смерть от фибрилляции желудочков, неустраняемой кардиоверсией.

Этиология[править | править код]

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

• ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
• Сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия
• Приобретённые пороки сердца
• Врождённые пороки сердца
• Миокардиты
• Пролапс митрального клапана

2. Лекарственные воздействия:

• Сердечные гликозиды
• Антиаритмические препараты (проаритмическое действие)
• Диуретики
• Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения:

• Гипокалиемия
• Гиперкалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:

• Курение
• Наркотические вещества (в том числе алкоголь)
• Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Патогенез[править | править код]

Под влиянием одного или нескольких этиологических факторов нарушается одна или несколько функций сердца:

• автоматизм (автоматическая генерация импульсов кардиомиоцитами водителем ритма)
• возбудимость (способность кардиомиоцитов генерировать потенциал действия в ответ на раздражение)
• проводимость (проведение импульса по проводящей системе сердца)
• сократимость (сокращение сократительных кардиомиоцитов)
• рефрактерность (электрическая инертность КМЦ некоторое время после проведения импульса, не допускающая возврат проведенного импульса и наложение последующего)
• абберантность (возможность проведения импульса по дополнительным путям проводящей системы сердца)

Так, наиболее известными механизмами нарушений возбудимости (экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий) являются:

• механизм повторного обратного входа импульса (re-entry): macro-re-entry (циркуляция вокруг полых вен, при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта: из предсердий через пучок Кента в миокард желудочков, затем через волокна Пуркинье, ножки и ствол пучка Гиса в атриовентрикулярный узел — обратно в предсердия; рис. 1); micro-re-entry^{[прим. 1]} (при дистрофических и некротических изменениях возникает неполный однонаправленный блок проведения возбуждения к миофибрилле рабочего миокарда предсердий или желудочков. Но в этом же месте сохраняется способность антидромного проведения импульса. Если импульс зацикливается один-два раза — возникает экстрасистолия, если три и более — пароксизмальная тахикардия; рис 2.)
• неравномерная реполяризация миокарда
• увеличение амплитуды следовых потенциалов
• увеличение автоматизма гетеротопных очагов

В основе аритмии лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нём обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Классификация[править | править код]

В зависимости от нарушенной функции сердца в настоящее время принято выделять следующие группы аритмий:

1. Нарушения автоматизма
   1. Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)
      • синусовая тахикардия (СТ)
      • синусовая брадикардия (СБ)
      • синусовая аритмия (СА)
      • синдром слабости синусового узла (СССУ)
      • недыхательная синусовая аритмия
   2. Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)
      • нижнепредсердный ритм
      • атриовентрикулярный ритм
      • идиовентрикулярный ритм
2. Нарушения возбудимости
   1. Экстрасистолии
      1. По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые
      2. По количеству источников: монотопные, политопные
      3. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние
      4. По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые
      5. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)
   2. Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)
3. Нарушения проводимости
   1. Увеличение проводимости (WPW синдром)
   2. Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса)
4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Вместе с тем, дискуссия об основаниях, которые следует положить в основу классификации аритмий, всё ещё продолжается в силу того, что за прошедшие уже более ста лет научного изучения аритмий сердца всё ещё не удалось достигнуть желаемого уровня эффективности проводимого лечения. Например, в 2014 году были высказаны^{[B: 4]} аргументы, указывающие на необходимость различать как минимум три базовые типа патологических аритмий сердца:

1. аритмии, которые следует считать вариантом нормальной реакции адаптации, но которые, тем не менее, приводят к тем или иным нарушениям гемодинамики, опасным для организма в целом (в том числе и врождённые механизмы саморегуляции популяционной динамики);
2. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации в цепях регуляции сердечной деятельности;
3. аритмии, возникающие в результате нарушений адаптации из-за дезорганизации автоволновой функции сердца.

Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма[править | править код]

Синусовая тахикардия[править | править код]

Синусовая тахикардия — учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает.

Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т. п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями «сердцебиения», чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. В таких случаях выявить тахикардию возможно при помощи ЭКГ, или холтеровского мониторирования. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца. На ЭКГ: положительный зубец P в I, II, avF, V4-V6 отведениях; отрицательный avR; интервалы PQ одинаковы, ритм правильный, учащённый. Интервалы RR укорочены. При выраженной тахикардии зубец Р наслаивается на Т.

Синусовая брадикардия[править | править код]

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

• гипотиреоз;
• повышение внутричерепного давления;
• передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
• некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
• гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
• метаболический алкалоз;
• обтурационная желтуха;
• гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия[править | править код]

Пароксизмальная желудочковая тахикардия — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150—180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Среди пароксизмальных ЖТ принято различать:

• Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его отделов. Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
• Трепетание желудочков — частое (200—300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
• Фибрилляция желудочков (мерцание желудочков) характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда с частотой 250—480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков. ФЖ часто является осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда и обычно заканчивается остановкой сердца с последующим выключением жизненных функций организма.

Диагностика[править | править код]

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ.^{[прим. 2]} Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.

Синусовая тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) </p>

3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %) </p>

3) ЧСС <возрастной нормы </p>

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового узла:

1) стойкая синусовая брадикардия

2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма)

3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады

4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия

5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля, поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный

3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс QRST — в норме);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);

2) ритм правильный либо неправильный;

3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд>

Предсердная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1

Атриовентрикулярная экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR) </p>

Желудочковая экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe — интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия (предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего происхождения

2) ЧСС>150 уд/мин

3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой брадикардии
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1RR2>RR3…выпадение…RR);
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада (чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P при гипертрофии левого предсердия)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба» зубца P (P1
  • II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)
  • III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне несинусового ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада:

• I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)
• II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):
  • М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1PQ2>PQ3…выпадение …PQ);
  • М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)
• III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3

2) S3>S2>S1

3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)

4) RV6>RV5>RV4

5) SV1>SV2>SV3

6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1

2) S1>S2>S3

3) RV1>RV2>RV3

4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые), тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350 в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо- или брадисистолия

Лечение[править | править код]

Применяют:

1. Антиаритмические препараты
   1. Прямые антиаритмики, как правило влияющие на различные ионные каналы (амиодарон, ритмонорм, аллапенин и т. д.). К недостаткам относят большое количество побочных эффектов этих препаратов, в том числе и способность их самих провоцировать нарушения ритма.
   2. Препараты, влияющие на проводящую систему сердца (гликозиды, бета-блокаторы) влияют на автоматизм клеток сердца, урежают ЧСС.
2. Upstream терапия — лечение нарушений сердечного ритма (фибрилляции предсердий) неантиаритмическими препаратами (иАПФ, БРА, статины и др.).
3. Имплантация электрокардиостимулятора
4. Радиочастотная катетерная аблация

Научно-образовательные мероприятия[править | править код]

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[1]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[2]
• Научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий» (проводится ежегодно с 2012 г.).^[3]
• Всероссийская школа-семинар с международным участием «Клиническая электрофизиология, интервенционная и хирургическая аритмология» (проводится ежегодно).^[4]
• Школа-семинар «Актуальные вопросы аритмологии: механизмы возникновения, вопросы диагностики, лечения и прогноза нарушений ритма сердца» (проводится ежегодно).^[5]
• Цикл «Базовые аспекты нарушений ритма и проводимости сердца» (проводится ежегодно).^[6]

См. также[править | править код]

• Сердечная аритмия — распространённый медицинский диагноз.
• Аритмия — художественный фильм режиссёра Бориса Хлебникова.