Отек легких при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.

Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.

1Классификация осложнений ИМ

Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:

• острая сердечная недостаточность,
• кардиогенный шок,
• нарушения ритма сердца и проводимости,
• разрывы сердца, перикардит,
• острая дисфункция сосочковых мышц,
• внезапная сердечная смерть.

После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:

• синдром Дресслера,
• тромбэндокардит,
• хроническую сердечную недостаточность,
• неврологические расстройства.

Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.

2Почему возникает отек легких?

При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.

Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.

Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.

3Проявления отека легких

Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:

• Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
• Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.

Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.

Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:

• Кашель с пенистой розовой мокротой
• «клокочущее дыхание»
• Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.

4Диагностика отека легких

Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.

Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.

5Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.

6Почему возникает кардиогенный шок?

Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.

Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.

Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.

7Клинические проявления кардиогенного шока

Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.

8Диагностика кардиогенного шока

9Лечение осложнений инфаркта миокарда

Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.

Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.

Причины

К причинам возникновения такого заболевания можно отнести:

• внезапное закупоривание артерии тромбом при атеросклерозе;
• повышение давления в левом сердечном желудочке при дисфункции миокарда (сердце начинает перекачивать кровь некими циклами, делая ритмичные сокращения мышц);
• ишемическую болезнь сердца;
• общую сердечную недостаточность;
• резкое повышение артериального давления у пациента;
• стеноз аорты;
• «жесткость» желудочков, которые не могут нормально функционировать при диастоле.

Отек легких, как осложнение инфаркта миокарда, выражается в критическом застое крови в малом круге кровотока, а также в капиллярах легких.

При этом на органы осуществляется сильное давление, что является серьезной угрозой для жизни пациента, поскольку у него возникает острая дыхательная недостаточность вместе с инфарктом сердца.

Симптомы

Наиболее частыми симптомами, свидетельствующими о возникновении и развитии отека легких при инфаркте, являются:

• острые боли в области груди и сердца;
• возникновение тахикардии и повышение сердечных сокращений до 200 ударов за минуту;
• недомогание и потеря сил;
• повышение давления;
• отдышка и трудность в дыхании (чувство нехватки воздуха);
• появление хрипов;
• кашель с мокротой;
• холодный пот;
• посинения на коже;
• повышение температуры.

Когда отек затрагивает легкие, то отдышка может очень быстро усиливаться и даже переходить в удушье. После этого у пациента зачастую начинаются хрипы и выделения пенистой мокроты изо рта. Это критический момент, при котором ему нужна специализированная помощь.

Диагностика

Чаще всего первое диагностирование инфаркта сердца с отеком легких производится докторами на скорой помощи при выраженной симптоматике у пациента, описанной выше. При этом выполняется аппаратное и инструментальное прослушивание ритма сердца. Параллельно делается электрокардиограмма.

После того как пациент окажется в госпитале (зачастую он сразу попадает в отделение кардиологической реанимации), его направляют на эхокардиографию, УЗИ сердца и легких, а также рентгеноскопию легких.

Далее у больного берутся анализы:

• крови на уровень белка и витамин;
• мочи;
• крови (общий и биохимия).

Последствия

При своевременной и правильно оказанной медицинской помощи, пациент может сохранить жизнь и избежать летального исхода, который часто случается из-за аритмии или удушья.

Вследствие перенесенного инфаркта с отеком легких, у пациента могут возникнуть такие болезни:

• тахикардия;
• общая сердечная недостаточность;
• боли в области груди и сердца;
• перебои в сердечном ритме;
• постинфарктный кардиосклероз – рубцевание отмерших тканей;
• кардиогенный шок, который приводит к остановке сердца;
• нарушения в проведении электрических импульсов в сердце (блокада 2 степени);
• отслоение поврежденного инфарктом желудочка – аневризма;
• перикардит – воспаление оболочки сердца, которое может вызывать осложнения;
• тромбоэмболия в легочных артериях и повторный инфаркт легких, что приводит к прекращению нормального функционирования крови и некрозу тканей легких;
• инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).

Прогноз при отеке легких при инфаркте миокарда нельзя считать благоприятным, поскольку летальные исходы происходят в тридцати процентах случаев.

Смерть пациента часто наступает из-за разных некрозов, разрывов мышечной ткани или же несвоевременной медицинской помощи. Немаловажную роль играет и возраст пациента, следовательно, чем он старше, тем у него меньше шансов на восстановление.

Лечение отека легких при инфаркте миокарда

Лечение болезни носит неотложный характер, поэтому и терапия производится исходя из жизненных показателей пациента. Больному вводят фармакологические препараты, которые способствуют стабилизации работы сердечной мышцы, дыхательной системы и нормализуют кровообращение.

Работники скорой оказывают больному первую помощь:

1. Устраивают полусидя.
2. Под язык ложат две таблетки нитроглицерина.
3. Заставляют выпить 150 мг аспирина.
4. Внутривенно вводят однопроцентный раствор нитроглицерина, который дает сосудорасширяющий эффект. Также этот препарат помогает снизить возврат венозной крови в сердце и усилить его сокращения.
5. Для притупления болей и шока вводят:
   • нейролептик с противошоковым эффектом – Инапсин;
   • анальгетик – Таламонал;
   • Морфин или Промедол.

После ввода обезболивающих препаратов доктора способствуют подаче воздуха в дыхательные пути пациента. Делают они это при помощи маски или же путем интубации. Для устранения пены и предотвращения ее образования, кислород в легкие нужно подавать через марлю, смоченную медицинским спиртом.

Если у больного повышенное давление, ему вводятся мочегонные препараты, к числу которых относятся Урегит и Буметанид.

Когда есть реальная угроза развития сердечного шока, доктор неотложной терапии вводит такие препараты:

Амринон	Для поддержания сердечного ритма.
Допамин	Для способствования регулярному сокращению сердца.
Добутамин	Для поддержания кровообращения.

В реанимационном отделении для лечения инфаркта сердца и отека легких используются такие препараты:

Бета-блокаторы	Налаживают сердечный ритм – Атенолон, Метапролол, Пропранадол.
Антикоагулянты	Гепарин, Синкумар. Они нужны для разжигания крови и растворения образовавшегося тромба. Также эти препараты способствуют нормализации кровяного оттока по сосудам и артериям.
Аспирин и Варфарин	Используются для понижения уровня тромбоцитов и предотвращения образования тромбов.
Эналаприл, Рамиприл	Улучшают кровоток в сердце и делают кардионагрузку меньшей.
Пентамин	Понижает нагрузку на кровообращение.
Лидокаин	Действует как антиаритмический препарат и анестетик.
Гидрокортизол	Стабилизирует поврежденные капиллярные мембраны.

Если такая терапия не дала нужного эффекта, то тогда производится сердечно-легочная реанимация при помощи электроимпульсного действия на миокард.

Оперативное

Когда риск смерти пациента максимально высок, а медикаментозное лечение препаратами оказалось недостаточно эффективным, проводится оперативное вмешательство.

Такая операция закачается в открытии закупоренного тромбом кровеносного сосуда или артерии и установке туда баллонного коронарного пульсатора.

Сама операция включает в себя такие действия:

1. Через бедренную артерию пациенту в аорту вводится особый катетер, который имеет баллон из полиуретана. Используя медицинский насос, в баллон закачивается гелий. При этом он раздувается, что приводит к повышению давления в аорте. Это ускоряет общий кровоток, и сердечная мышца начинает лучше работать, при этом ощущая гораздо меньшую нагрузку.
2. Когда этот баллон сдувается, давление и сопротивление к притоку крови понижается. Вследствие этого нагрузка на поврежденную сердечную ткань и желудочек становится намного меньшей. Это приводит к тому, что организм начинает ощущать меньшую потребность в кислороде.
3. Для того чтобы после извлечения баллона сосуд снова не сузился до критичного уровня, на поврежденную зону стенки сосуда накладывается стент – аналог сетчатой «протезной» накладки, который и удерживает изнутри сосуд, не давая ему чрезмерно сужаться.

Если же сосуд очень сильно поврежден и уже не может нормально функционировать и проводить кровь, то в таком случае производится шунтирование. Важно знать, что оно может делаться не позднее десяти часов с момента наступления инфаркта, иначе в сосуде возникнут необратимые изменения.

В подобной операции вместо закупоренного сосуда встраивается имплантат – небольшой отрезок из подкожной вены ноги самого пациента. Он заменяет поврежденный сосуд и дает возможность организму вернуться к жизни.

Есть также и еще одна методика – коронарное шунтирование. Она используется в том случае, когда происходит полная окклюзия сосуда и установление стента уже ничем помочь не сможет. При такой операции у пациента взымается левая грудная артерия и вживляется на место закупоренного сосуда.

Решение проводить оперативное вмешательство принимается на основе таких данных:

• клинических показаний;
• анализов крови пациента на ферменты;
• состояния больного;
• показаний рентгенологического исследования;
• данных, которые были получены на ЭКГ;
• показаний рентгеноконтрастного обследования.

Шунтирование сосуда – довольно эффективная методика, которая помогает устранить проблему прекращения кровяного потока.

Однако ее нельзя проводить при таких сопутствующих заболеваниях:

• сахарном диабете;
• онкологических болезнях;
• воспалительных процессах;
• атеросклерозе;
• частом повышении давления.

Народное

Когда человек находится в отделении реанимации или просто на стационаре, то ни о каком народном лечении не может быть и речи, поскольку больной нуждается исключительно в медикаментозной терапии. Инфаркт сердца с наличием отека легких – очень серьезное заболевание, помочь при котором могут только узкопрофильные препараты.

Уже после выписки, в восстановительный период – спустя месяц после инфаркта, человек может прибегать к народным методам лечения, предварительно проконсультировавшись со своим лечащим врачом.

К наиболее эффективным народным методам лечения можно отнести употребление таких продуктов:

• меда с орехами;
• плодов боярышника и шипшины, а также отваров и настоев из них;
• отваров пустырника;
• домашних фруктовых соков, а также фреша из тыквы, моркови и красной свеклы;
• отваров крапивы и донника.

Прибегать к массажам, закалке на холоде или другим процедурам после перенесения этой болезни никак нельзя, поскольку любые резкие перемены в положении тела и сердечном ритме могут послужить причиной повторного инфаркта.

Профилактика

Для того чтобы обезопасить себя от возникновения заболевания, следует регулярно придерживаться таких правил:

• Три раза в неделю выполнять активные физические упражнения. Это может быть бег, танцы, гимнастика, йога или даже пилатес. На сегодняшний день существует множество разных методик, которые позволят осуществлять допустимую для каждого человека нагрузку индивидуально.
• Придерживаться здорового питания. Ежедневно в рационе должны присутствовать кисломолочные продукты, творог, овощи, фрукты, орехи, мясо или рыба. Меню должно быть сбалансированным и не иметь излишних жиров. Также необходимо минимизировать потребление соли, сахара и мучных изделий, поскольку они провоцируют возникновение лишнего веса, который способствует развитию инфаркта.
• Полностью отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.
• Регулярно обследоваться на наличие атеросклероза, болезней сердца и других заболеваний.
• Избегать стрессов и физических перенагрузок.
• Иметь здоровый полноценный сон.

Также при наличии сердечной недостаточности рекомендуется проводить медикаментозную поддерживающую терапию и проходить назначенный доктором курс медикаментозного лечения.

Если есть проблемы со свертываемостью крови, то нужно обязательно принимать разжигающие препараты, чтобы не допустить образование тромбов, которые смогли бы закупорить сосуд и привести к возникновению инфаркта.

Интерстициальный отек легких называется в тех случаях, когда в результате пропотевания жидкости через стенку капилляров повышается ее содержание в ткани легких. Если этот процесс продолжается, то богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы и развивается характерная картина альвеолярного отека легких.

Интерстициальный отек легких проявляется обычно сердечной астмой, а иногда может быть малосимптомным и поэтому диагностируется с опозданием или (при последующем благоприятном течении заболевания) остается нераспознанным. При сердечной астме характерно ощущение нехватки воздуха, которое в дальнейшем может перейти в тягостное удушье, стремление принять сидячее положение, беспокойство, чувство страха.

Нередко выражены серовато-бледный цвет кожи, цианоз слизистых оболочек. В некоторых случаях обращает на себя внимание повышенная влажность кожных покровов. Часто определяются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, альтернация пульса, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии и другие менее характерные симптомы. Важная роль в диагностике интерстициального отека легких принадлежит рентгенографии, на основании которой диагноз может быть поставлен и при стертой клинической симптоматике.

Легкое покашливание — частый симптом сердечной астмы, так же как шумное дыхание свидетельствует об отечности и набухании слизистой оболочки бронхов.

При нарастании отека появляются хрипы в легких, начинает выделяться мокрота, усиливаются одышка и цианоз — развивается картина альвеолярного отека. Чаще всего выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, которые в отличие от хронической левожелудочковой недостаточности вначале появляются в верхних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Во многих случаях они хорошо слышны и на расстоянии (клокочущее дыхание, звук «кипящего самовара»), отчетливо улавливаются самим больным, который характеризует их как «хрипы и бульканье в груди».

Нередко наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы. Иногда они даже преобладают в аускультативной картине, и тогда сам приступ следует дифференцировать от бронхиальной астмы. Мокрота при отеке легких имеет пенистый характер. Ее количество колеблется от нескольких небольших плевков до 3 л и более. В последнем случае она обильной струей вытекает из полости рта и носа, заполняет все воздухоносные пути и практически делает невозможным дыхание.

При этом даже энергичными мерами не всегда удается достичь цели и больной может погибнуть в течение нескольких минут. Альвеолярный отек легких может развиться очень быстро, но обычно ему предшествует значительно более длительная стадия интерстициального отека. Чрезвычайно важно распознать надвигающееся осложнение еще до того, как появляется его развернутая симптоматика, чтобы своевременно предпринять соответствующие лечебные меры.

Ведущая роль в этом принадлежит рентгенологическому исследованию, к которому мы рекомендуем прибегать во всех случаях, когда имеется даже умеренно выраженная картина левожелудочковой недостаточности (синусовая тахикардия, ритм галопа, небольшое количество влажных хрипов в заднебазальных отделах легких, особенно справа и т. п.).

Весьма желателен такой контроль у пожилых, когда исходное поражение сердца создает благоприятную основу для развития его недостаточности. Повторная рентгенография позволяет проследить за динамикой процесса. Отек легких (альвеолярный) свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз: по нашим данным, госпитальная летальность в этой группе больных составляет около 50%.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Статьи

Опубликовано в журнале: В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

Литература